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淋巴瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,主要表现为无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,全身各组织器官均可受累,伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。

    恶性淋巴瘤又称淋巴癌,是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,是我国常见的十大恶性肿瘤之一。本病多见于中、青年,男性患者多于女性。淋巴瘤发病率逐年升高,平均每9分钟就会增加一位淋巴瘤患者。它已跻身我国恶性肿瘤前十名。淋巴瘤的临床表现变化多端,而且早期症状不明显,常常被患者忽视,因此了解淋巴瘤的症状,及早诊断治疗十分重要。

      淋巴瘤的症状表现

      淋巴细胞既可以在它的出生地(胸腺、骨髓)发生恶变,也可以在它战斗的岗位上(淋巴结、脾、扁桃体及全身其他组织和器官的淋巴组织)出现变化,所以,其症状表现是复杂多样的,用“千变万化”来形容毫不夸张。

      1.淋巴结肿大:以颈部为主,其次是腋窝、腹股沟等。大约有60%的淋巴瘤首先发现在颈部的淋巴结肿大,早期时不痛也不痒,因此常被人忽略,慢慢数目会增加,且会越来越肿大。

      2.全身不适:发热、消瘦、盗汗,有的患者会出现不规则发热,体重减轻,夜间盗汗现象,千万不要以为是小感冒引起的,也可能是早期淋巴瘤的征兆。

      3.消化系统症状:常常表现为食欲减退、腹痛、腹泻等,有些患者也可能出现肠梗塞和肠出血。

      4.皮肤病变:皮肤损害呈多形性,红斑、水疱、糜烂等。瘙痒常为霍奇金淋巴瘤的信号,局部性瘙痒发生于局部淋巴结引流区域,全身瘙痒大多发生于纵膈或腹部有病变。

      金提醒:“淋巴瘤关键在于早发现早治疗,能抓住早期就成功了一半。较常见的弥漫大B细胞淋巴瘤,规范治疗,早期患者治疗几率约有75%;而早期霍奇金淋巴瘤80%以上可以治疗;所以建议患者一旦被诊断为淋巴瘤,要及时治疗,抓住合适治疗时机!

    淋巴细胞是人体的健康卫士,他们抵抗外来细菌、病毒等的入侵,清除机体内衰老坏死的细胞,维护着机体内环境的“整洁有序”,淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤,下面由上海中大肿瘤医院的专家为大家讲解引起淋巴瘤的因素。
      引起淋巴瘤的病因有哪些?
      一、遗传因素
      遗传因素与恶性淋巴瘤的病因关系主要表现在两个方面,一种情况是遗传因素在淋巴瘤的发生过程中占绝对主导地位,如有时可见明显的家族聚集性,如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴瘤,这种情况及少见。另一种情况是遗传易感性,此种人在接触到相同的致癌因素后更易患淋巴瘤,遗传易感性在肿瘤的发生中起着极其重要的作用。
      二、免疫功能缺陷
      恶性淋巴瘤是免疫系统的恶性肿瘤,免疫功能缺陷是恶性淋巴瘤的重要原因。正常情况下,人体的免疫系统具有免疫监视功能,对机体内发生突变或癌变的细胞能起到排斥、清除的作用。免疫功能缺陷的患者免疫能力降低,对于入侵的病毒,病菌抵抗力降低,很容易感染。
      三、病毒和细菌感染
      病毒是肿瘤病因学研究的重要话题。目前根据有关资料研究的状况来看,EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒、人类嗜B淋巴细胞病毒与恶性淋巴瘤关系比较密切。
      四、物理因素
      恶性淋巴瘤的发病原因不仅与吸收辐射剂量有关,而且还与受辐射时的年龄有关,30岁以下接受辐射的人群中恶性淋巴瘤的发病率比其他没有接受辐射的人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视,特别是大剂量辐射对人类恶性淋巴瘤的发病有促进的作用。
      五、化学病因
      化学致癌物中的烷化剂、芳香胺类化合物、多环芳烃类化合物与恶性淋巴瘤的发病原因有关系。化学药物引起恶性淋巴瘤的发病率也不少见,如环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、甲基苄肼等药物引起恶性淋巴瘤均有资料报道。农业中农药、化学肥料的使用,也使恶性淋巴瘤的发病率和死亡率不断地增长。
    淋巴瘤原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,以淋巴细胞和(或)组织细胞的大量增生为特点,恶性程度不一。根据病理组织学的不同,淋巴瘤可分为霍奇金病(Hodgkin disease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin lymphoma,NHL)两大类,其中NHI。的血象表现为淋巴细胞相对或绝对增多,因此NHL是位于免疫系统的包括淋巴结、骨髓、脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖。
      淋巴癌的诊断:诊断淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现,病理学检查及必要的辅助性检查。诊断应包括病理类型及病变范围(分期)。对只有深部病变而无浅表淋巴结肿大者,诊断往往较困难,需要借助于辅助检查
      一、活体组织检查
      活体组织检查肯定是诊断所不可少的检查方法。一般应选择下颈部或腋部的淋巴结,因颌下及腹股沟部淋巴结常有慢性炎症,影响诊断的较准性。斜角肌脂肪垫活检,对纵隔或肺部病变有一定诊断意义。
      二、纵隔镜检查
      纵隔镜可经胸膜外进入纵隔作活检,比较简便安全。
      三、下肢淋巴管造影
      对腹膜后淋巴瘤的诊断、分期、判断疗效和观察复发方面是一项较准性较高、安全简单和并发症少的检查技术,且在某些方面优于CT和声象图,它能发现正常大小的病变淋巴结内部结构变化。
      四、CT、核磁共振和声象图检查
      可发现胸内、腹膜后、肠系膜之淋巴结病变及肝脾病变。
      五、剖腹检查
      可明确脾、肝及腹腔内淋巴结是否受累,为采用放射治疗,确定照射野所必不可少的(病理分期)。如同时作脾切除,还可以避免因脾区放疗对邻近组织器官的损伤。
      六、骨髓活检
      对诊断和查明病期比骨髓涂片阳性率高。凡血清硷性磷酸酶升高,不能解释的贫血、血小板减少、X片疑有骨侵犯以及Ⅲ期以上病人均应作骨髓活检。
      鉴别诊断
      临床上恶性淋巴瘤易被误诊。以表浅淋巴结肿大者,需要和慢性淋巴结炎、淋巴结结核、转移瘤、淋巴细胞性白血病、免疫母细胞淋巴结病、嗜酸性淋巴细胞肉芽肿等鉴别。以深部纵隔淋巴结起病者,须与肺癌、结节病、巨大淋巴结增生等病相鉴别。以发热为主要表现者,须与结核病、恶性组织细胞病,败血症、风湿热、结缔组织症等鉴别。
      淋巴瘤的危害
      淋巴是人和动物体内的无色透明液体,内含淋巴细胞,由组织液渗入淋巴管后形成。淋巴管是结构跟静脉相似的管子,分布在全身各部。淋巴在淋巴管内循环,最后流入静脉,是组织液流入血液的媒介。淋巴存在于人体的各个部位,对于人体的免疫系统有着至关重要的作用。而恶变的淋巴细胞的也会转移的全身的各个器官,淋巴瘤的转移是医学界研究一个重要核心。就于淋巴瘤转移来说,恶性淋巴瘤肝脾转移会引起肝脾肿大,胃肠道转移有腹痛、腹胀、肠梗阻和出血的表现,肺和胸膜是晚期恶性淋巴瘤常见转移部位,引起咳嗽、胸腔积液,恶性淋巴瘤骨骼转移会引发一系列骨事件,如骨痛、病理性骨折等,皮肤转移引起皮肤搔痒、皮下结节,恶性淋巴瘤扁桃体和口、鼻、咽部转移引起吞咽困难、鼻塞、鼻纽,另外,恶性淋巴瘤神经系统转移可引起脊髓压迫、颅神经病变。
    一、淋巴瘤的自我检查:
      淋巴瘤是全身性疾病,如果是浅表部位的淋巴结肿大为主要表现,有可能会提醒我们早发现,约大多患者还可能出现发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲缺乏、皮疹、瘙痒、贫血等全身症状。深部病灶往往长到比较大的时候才有症状,因此很难早诊断。
      二、淋巴瘤的临床诊断:
      (1)淋巴结活检。在肿大的淋巴结群中,较大最中央的淋巴结应予完整摘除,作病理检查(不能只摘取一部分),淋巴结活检部位以颈部检出率优于腋下、腹股沟淋巴结。针刺活
      检因所获组织少、诊断及分型困难,对临床诊断的确立往往无助。
      (2)血液检查。常见有轻度正常血色素,正细红胞贫血和中性细胞增多。近50%的病员在发现疾病时有淋巴细胞减少,并随病情的加重而明显。另外,检查可见血沉增高。
      (3)生化检查。若血清AKP增高,提示有肝脏或骨信犯,须作B超及ECT等检查。
      (4)X线检查。此项检查对分期和诊断均为重要,可竹为初期发现淋巴结肿大和器官侵犯的重要方法。
      如临床需要还可行骨髓穿刺检查、下肢淋巴造影、分期性剖腹探查等。CT、磁共振成像和超声波也有助于恶性淋巴瘤诊断。
    综合性治疗
      对抗恶性肿瘤,我们一直以来提倡的是综合性治疗方法。任何单一的治疗方法并不能有效控制疾病的发展。不管是手术、放疗、化疗、生物综合性治疗方法治疗或其他辅助治疗方法如防癌食谱抗癌食物都需要相互配合应用,才能达到有效治疗目的。
      综合治疗是根据患者的机体情况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋势,有计划、合理地应用现有的治疗手段,以较大程度上地提高可治疗、提高生存质量。是现阶段治疗肿瘤的合适方案,是目前绝大多数肿瘤治疗的基本原则。
      其优势体现为以下几点:
      1、是现阶段治疗恶性肿瘤的合适方案。也是绝大多数肿瘤治疗的基本原则。
      2、对原发肿瘤和转移瘤,综合效果好。
      3、较大程度清除术后残留癌细胞,预防肿瘤复发。
      4、毒副作用降到较低水平,提高人体免疫力。
      5、科学、规范、有计划的较大程度上提高可治疗、提高生活治疗。
      化疗
      化疗药物可以杀死快速增长的肿瘤细胞。化疗是治疗淋巴瘤的主要手段。霍奇金淋巴瘤的常用化疗方案有COPP、ABVD;非霍奇金淋巴瘤中度恶性例如弥漫大B细胞的化疗方案常用R-CHOP,高度恶性常用CODOX-M/IVAC方案、HyperCVAD/HD-MTX+Ara-C方案以及其他方案等。化疗时也会损伤正常增殖细胞,在化疗过程中会出现一些副作用,如恶心、呕吐、脱发、白细胞降低等。
      分子靶向
      分子靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。
      优点在于:
      1.简便:治疗十分简便。
      2.快捷:治疗时间短,也可为下步的综合治疗打下良好的基础。
      3.安全:操作简单方便,安全可靠。
      4.损伤小:靶向治疗,药物主要集中在瘤体当中,对人体正常组织细胞基本毒副作用小及不良反应。
      5.微创:病人适应面广,易于接受。
      6.科学:肿瘤的设备、肿瘤的技术、国家专利。
      7.局效:高浓度药物加上可控的作用时间,从而使得治疗效果大幅度提高。
      8.可重复治疗。
      9.可以和目前任何一种或者多种肿瘤治疗方法相结合,体现了肿瘤综合治疗的原则。
      放疗
      放疗是用高能量的射线照射肿瘤部位,达到杀死肿瘤细胞的目的。目前主要是局部涉野放疗。放疗在有些淋巴瘤亚型中例如T/NK细胞淋巴瘤占有重要的地位。但是放疗也有近期和远期副作用。常见的近期副作用有皮肤反应、白细胞降低等。
      通过放射治疗和化学治疗中的一种或两种,大多数霍奇金病均可被治疗。单独放射治疗可使以上的Ⅰ期或Ⅱ期病人达到治疗。治疗只需在门诊进行,疗程约4-5周。放射部位为受累的淋巴结和周围淋巴结。
      胸部明显肿大的淋巴结在放疗之前或之后应给予化学治疗,通过这种联合治疗,85%的病人可被治疗。
      Ⅲ期霍奇金病的治疗随不同的情况而有差异。若病人无症状,有时可给予单独的放射治疗。有65%-75%的病人可被治疗。加入化学治疗可使治疗的可能性提高到75%-80%。若病人有症状,应给予化学治疗或再加入放射治疗。此类病人可治疗介于70%-80%。
      对Ⅳ期病人一般用联合化疗。每一化疗周期持续1个月,总疗程为6个月或6个月以上。尚有其他联合化疗方案。即使对这一晚期病人,仍有50%以上的病人可被治疗。
      非霍奇金淋巴瘤常播散到全身各处。对某些病人而言,完全的治疗是可能的。对另外部分病人,治疗能延长生命并改善症状达数年之久。治疗或长期存活的可能性大小取决于淋巴瘤的分期和播散的部位。当然,作出使用化疗的决定对病人和专家来说都是困难的。尽管化疗能极大地增加病人的治疗机会,但其副作用是显著的。化疗药物可引起短暂或持久的不育,增加感染的危险性以及引起脱发。一些病人在放疗或化疗以后5-10年或更长时间可以发生白血病。但是,对于恶性淋巴瘤患者来说,这样的治疗方法还是好的选择.

非霍奇金淋巴瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    非霍奇金淋巴瘤(NHL)是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤,在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型:B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型,占总数70%~85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂,但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。

    一、症状和体征:

      (1)非霍奇金淋巴瘤(NHL)多有无痛性淋巴结肿大。

      (2)病变也常首发于结外,几乎可以侵犯任何器官和组织,常见部位有消化道、皮肤、韦氏咽环、甲状腺、骨、骨髓、神经系统等。分别表现相应的肿块、压迫、浸润或出血等症状。

      (3)全身症状:发热、盗汗、体重减轻。

      二、临床表现:

      非霍奇金淋巴瘤可发生于任何年龄。较常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟、滑车上等。

      部分患者表现为深部淋巴结肿大,以纵膈淋巴结侵犯较常见,初期多无明显症状,仅在影像学上有所表现,病变进展后压迫上腔静脉,可引起上腔静脉综合征,表现为面颈部、躯干上部和双上肢水肿,颈静脉充盈、皮肤发绀,喉部、气管与支气管水肿可引起咳嗽、呼吸困难、声嘶和喘鸣,平卧或弯腰时症状加重。

      病变还可侵犯腹膜后淋巴结或肠系膜淋巴结,引起腹痛、腹部包块、肠梗阻、腹腔脏器压迫或长期不明原因发热。

      病变也常首发于结外,几乎可以侵犯任何器官和组织。原发于胃肠道较常见,其中胃是较常见部位,可表现为上腹痛、腹部包块、食欲减退、消化道出血等,小肠受累可有腹泻、肠梗阻等。鼻咽部容易受累,有咽痛、鼻塞等症状,局部扁桃体可呈一侧性肿大。淋巴瘤亦常侵犯肝脾,表现为肝脾肿大和黄疸。淋巴瘤皮肤表现较常见,可表现为皮肤肿块、结节、浸润斑块、溃疡、丘疹等。骨骼、中枢神经系统、甲状腺、肺、乳腺、肾脏等均可受累,产生相应的症状。患者常有发热、盗汗、消瘦等全身症状。

      三、任何年龄临床表现归纳如下:

      1、浅表淋巴结肿大或形成结节肿块

      为较常见的首发临床表现,约占全部病例的60%~70%,尤以颈淋巴结肿大较为常见(49.3%),其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%12.7%)淋巴结肿块大小不等常不对称、质实有弹性多无压痛。低度恶性淋巴瘤时淋巴结肿大多为分散无粘连,易活动的多个淋巴结而侵袭性或高度侵袭性淋巴瘤,进展迅速者,淋巴结往往融合成团,有时与基底及皮肤粘连,并可能有局部软组织浸润压迫、水肿的表现。

      2、体内深部淋巴结肿块

      可因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫梗阻或组织破坏而致的相应症状。例如纵隔、肺门淋巴结肿块可致胸闷、胸痛、呼吸困难、上腔静脉压迫综合征等临床表现腹腔内(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)肿块可致腹痛腹块肠梗阻输尿管梗阻肾盂积液等表现。

      3、结外淋巴组织的增生和肿块

      也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结肿大者约占21.9%结外病灶以咽环为较常见,表现为腭扁桃体肿大或咽部肿块胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯而引起腹痛、腹块胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现肝脏受淋巴瘤侵犯时可有肿大黄疸。结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出单侧或双侧乳腺肿块,并可侵犯骨髓致贫血骨痛骨质破坏甚至病理性骨折。颅内受侵犯时,可致头痛视力障碍等颅内压增高症状病变亦可压迫末梢神经致神经瘫痪,例如面神经瘫痪。也可以侵入椎管内,引起脊髓压迫症而致截瘫。

      有些类型的非霍奇金淋巴瘤特别是T细胞淋巴瘤易有皮肤的浸润结节或肿瘤。蕈样霉菌病及Sézary综合征是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤还有一种类型的结外淋巴瘤,即鼻和鼻型NK/T细胞淋巴瘤,曾被称为“中线坏死性肉芽肿”、“血管性淋巴瘤”,临床上较常见的首发部位为鼻腔其次腭部、鼻咽和扁桃体。由于淋巴瘤可从淋巴结(浅表及深部)及各种不同器官的结外淋巴组织发生,在其发展过程中又可侵犯各种不同组织器官,故其临床表现可非常复杂而多样化。不同组织类型的淋巴瘤也常有其临床特点

      4、全身症状

      非霍奇金淋巴瘤也可有全身症状,包括一般消耗性症状如贫血消瘦、衰弱外,也可有特殊的“B”症状(同霍奇金淋巴瘤包括发热、盗汗及体重减轻)但一般来说,非霍奇金淋巴瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见,且多见于疾病的较晚期。实际上在疾病晚期常见的发热、盗汗及体重下降,有时不易区分究竟是本病的临床表现,还是长期治疗(化疗放疗)的后果,或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。

      并发症:较常见的并发症为感染、发热胸闷、胸痛咳嗽气短吞咽受阻呼吸困难腹绞痛、肠梗阻黄疸腹水、肝硬化肾盂和积水尿毒症、贫血、头痛、视力障碍等这些即是NHL的临床表现,亦可是它的并发症。

    非何杰氏淋巴瘤的发病率近年有增高趋势,几乎占人类恶性肿瘤的5%。流行病学调查结果表明,此病的形成是有长期抗原刺激下机体丧失了对淋巴细胞正常增殖伯调控而发生的,尤其当两种因素并存时,更易促使其发生。

      放射和感染:

      人体暴漏在放射性物质下,细胞组织会发生突变。在患有强直性脊椎炎病人经过放射治疗后,在这些人中间,包括非何杰金氏淋巴瘤在内的癌肿发病增多。在二战日本广岛原子弹爆炸后幸存者中,非何杰金氏淋巴瘤的发病率也显著增多。像血吸虫病和麻风等慢性淋巴系统刺激疾病,也能够可导致发病的增多。

      获得性免疫缺陷病:

      在非何杰氏淋巴瘤的病例中,也发现了一些人也有过获得性免疫缺陷病。免疫的作用在于能识别和排除异己物质,以达到维护机体的生理平衡和稳定的状态。免疫的功能缺失后就不能清除病原体或抗原物质,体内衰老、变性细胞以及癌细胞和一些废用的物质成分将留在体内衍生繁殖,诱发疾病。

      家族遗传:

      在38个有非霍金氏淋巴瘤病人的家庭存在多个病人的现象,这些病人中约80%是同胞兄弟姐妹,因此,专家提示有常染色体隐性遗传机制参预发病的可能。

      职业和药物:

      麻醉师,接触氯乙烯者,橡胶生产或石油提炼工人,砷、苯氧乙酸和氯酚接触者以及兽医等均有发病增多的报道;苯妥英钠剂量过大时抑制中枢神经系统,致小脑功能障碍,运动失常,并引起末梢神经病变,患有癫痫,心律失常的病人因长期服用了苯妥英钠导致患上非何杰金氏淋巴瘤的概率加大。

      饮食习惯:

      非何杰金氏淋巴瘤死亡率的是和饮食过量存在关系;食物中含有还高的牛肉蛋白、饮水里有机化合物污染以及铅和镉都会提高非何杰氏淋巴瘤的死亡率。

     非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤,是淋巴瘤的一大类型(除霍奇金淋巴瘤以外), 其范围从最惰性到最侵袭性的人类恶性肿瘤。

      一、诊断依据

      (1)非霍奇金淋巴瘤(NHL)多有无痛性淋巴结肿大。

      病变也常首发于结外,几乎可以侵犯任何器官和组织,常见部位有消化道、皮肤、韦氏咽环、甲状腺、骨、骨髓、神经系统等。分别表现相应的肿块、压迫、浸润或出血等症状。

      (2)全身症状:发热、盗汗、体重减轻。

      二、鉴别诊断

      非霍奇金氏淋巴瘤主要与反应性增生、结核、慢性淋巴结炎、霍奇金淋巴瘤、结节病、转移癌等鉴别,上述各种疾病均有不同的相应临床表现,典型者易于鉴别,但实际临床工作中仍有一些病例难以诊断,仍需反复多次活检来证实。

      1.非特异性反应性淋巴滤泡增生(nonspecific reactive follicular hyperplasia)  它的主要特点为淋巴结肿大、淋巴滤泡增生、生发明显扩大。淋巴滤泡数量增多,不仅分布于淋巴结皮质,并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不一、界限明显。生发明显扩大、增生,内有多数各种转化的淋巴细胞,核较大,有裂或无裂,核分裂像多见,并有多数吞噬细胞,胞浆内含有吞噬的细胞碎屑。生发周围有小淋巴细胞环绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见浆细胞、组织细胞及少数中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋巴窦内的网状细胞和内皮细胞增生。

      2.巨大淋巴结增生(giant lymph node hyperplasia)  它又称血管滤泡性淋巴结增生(angiofollicular lymph node hyperplasia)或Castleman淋巴结增生症或Castleman病(lymph node hyperplasia of Castleman;Castleman disease)。这是一种特殊类型的淋巴结增生,不是肿瘤也不是错构瘤。可发生于任何年龄。巨大淋巴结增生最常发生于纵隔淋巴结,也可见于肺门淋巴结及颈部、腋窝、肠系膜、阔韧带和腹膜后淋巴结。淋巴结明显肿大,大的直径3~7cm,约有16cm,常呈圆形,包膜完整,界限清楚,切面呈灰白色。

      3.霍奇金淋巴瘤  它主要是发生在淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结较为常见,其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始,很少开始就是多发性,逐渐由临近的淋巴结向远处扩散。晚期可以侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等处。

      4.慢性淋巴结炎  慢性淋巴结炎主要是局部淋巴结肿大最初在常见部位如:颌下颏下颈深上淋巴结肿大压痛周界清活动无粘连病情继续发展淋巴结炎症波及周围组织时淋巴结触诊不活动疼痛加剧进一步发展为腺源性蜂窝织炎,慢性淋巴结炎有反复消胀史2—3个淋巴结质中等硬度活动压痛。

    NHL检查可分为创伤性和非创伤性检查。创伤性检查多是取组织细胞学标本为诊断而进行,非创伤性检查多是为寻找病变位置、评估病变范围和评估治疗疗效而进行。
    1.创伤性检查
    主要根据病变的大小、生长的部位和创伤检查可能带来的风险而决定操作的方式。①浅表肿大淋巴结直接穿刺;或在超声、CT定位引导下经皮进行深部淋巴结及占位病变穿刺针吸细胞获取标本。此种方法价值存在一定的争议。②根据病变部位可在支气管镜、纵隔镜、胃镜、结肠镜等内镜辅助下取组织细胞标本。③各种手术方式获取淋巴结或病变部位细胞标本。④骨髓穿刺和活检。⑤腰椎穿刺进行脑脊液细胞学检查。
    2.非创伤性检查
    ①实验室检查包括全血细胞计数、血沉、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白和肝肾功能等。②影像学检查包括全身CT、磁共振、正电子发射型断层扫描技术(PET/CT)等。
    3.其他
    全身一般状况评估性检查。

    一、综合治疗

      非霍奇金淋巴瘤常播散到全身各处。对某些病人而言,完全的治疗是可能的。对另外部分病人,治疗能延长生命并改善症状达数年之久。治疗或长期存活的可能性大小取决于淋巴瘤的分期和播散的部位。当然,作出使用化疗的决定对病人和来说都是困难的。尽管化疗能极大地增加病人的治疗机会,但其副作用是显著的。化疗药物可引起短暂或持久的不育,增加感染的危险性以及引起脱发。一些病人在放疗或化疗以后5-10年或更长时间可以发生白血病。鉴于化疗对非霍奇金淋巴瘤患者的副作用,临床上多采用生物免疫进行辅助治疗。

      淋巴癌的生物细胞免疫治疗是目前比较有效、安全的辅助治疗方法。细胞免疫治疗和手术治疗、化疗和放疗方法一起应用会有很强的互补作用。对病人受损的免疫系统能够起到恢复与重建的独特疗效:与手术治疗配合使用防止肿瘤的复发和转移;与化疗同用可以延长生命;改善患者生活质量。

      二、化疗

      非霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤中较常见的一种,淋巴瘤又称“淋巴癌”,是一种严重的淋巴系统疾病。由于淋巴分布在身体的各个地方,所以淋巴瘤可以侵袭身体的各个脏器。

      在治疗方面,非霍奇金淋巴瘤化疗是不可缺少的治疗方法,但是在疗过程中,杀死肿瘤细胞的同时也会损伤其他细胞,非霍奇金淋巴瘤化疗有以下几个方面:

      (1)胃肠道反应几乎所有抗淋巴瘤药物均能导致程度不等的胃肠道症状,表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、甚至便血。上述反应可由药物刺激引起,也可以由于增殖旺盛的胃肠粘膜上皮细胞受药物损害所致。少数药物可作用于脑于的呕吐中枢。胃肠道反应一般不影响治疗,近来随着中枢镇吐药物的应用,已在很大程度上控制或减轻了胃肠道反应,对于极个别出现频繁腹泻或血样便的患者,则需停药观察并予相应的积极治疗。

      (2)骨髓抑制各种抗肿瘤药物对骨髓的抑制程度、出现快慢、持续时间都不相同、如人剂量马利兰治疗慢粒,可使患者白细胞迅速减少,但若不及时减量或停药,可引起严重的骨髓再生障碍而致不能恢复。--般化疗引起的骨髓抑制,突出地表现为白细胞、血小板减少,只要造血干细胞未受严重影响,此间血象及骨髓的变化是暂时的,可恢复的。

      免疫抑制化疗对机体的免疫功能有着苎同程度的抑制作用,这也是化疗后患者易于感染或感染不易控制的原因之一。

      三、分子靶向

      非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗在上世纪70~90年代以CHOP为主的化疗一直被公认为标准的治疗方案尽管初期有70%的患者治疗有效但其中近一半的患者在其后巩固治疗中复发因此5年治疗几率仅有40%20世纪90年代末以CD20单克隆抗体为代表的分子靶向治疗的开展无疑为淋巴瘤治疗掀开了崭新的一页。

      单克隆抗体治疗

      理想的靶抗原应为肿瘤特异性抗原仅在肿瘤细胞中表达而正常细胞不表达抗体与抗原结合后能阻断肿瘤细胞生长诱导凋亡增加肿瘤细胞对化疗的敏感性抗体的选择关键是与抗原的高亲和力与抗原结合后通过激活免疫效应如补体依赖性细胞毒性作用(CDC)抗体依赖性细胞的细胞毒性作用(ADCC)达到消灭肿瘤的目的

      抗CD20单克隆抗体

      CD20抗原是良好的免疫治疗靶点它在以上的B细胞中表达而造血干细胞不表CD20正常B细胞在治疗后可恢复利妥昔单抗与CD20阳性的肿瘤细胞结合后通过CDC和ADCC途径诱导细胞凋亡同时可增强肿瘤细胞对化疗的敏感性起到化疗增敏作用

      Mchaughlin等报道了151例患者其中97%既往曾行化疗25%曾行放疗14%行自体干细胞移植所有均为难治复发的惰性B细胞NHL经利妥昔单抗单药375mg/m2静注每周1次连用4周最终总有效率为50%(完全缓解6%)中位随访11.8个月有效者中位疾病进展时间为13个月而毒副反应多为ⅠⅡ级临床表现为发热(43%)寒战(28%)恶(18%)头痛(14%)药物耐受性好而其后Colombat将利妥昔单抗治疗初治低恶度NHL则获得了73%的总有效率(ORR)其中20%获得完全缓解(CR)体外实验发现利妥昔单抗可提高肿瘤细胞对化疗的敏感性因此研究者以利妥昔单抗联合化疗(多为氟达拉滨或CHOP方案)治疗低度恶性NHL对初治患者的ORR达到了80%~100%其中50%~80%的患者获得CR中位疾病进展时间超过5年而利妥昔单抗联合化疗作为二线方案疗效同样令人鼓舞ORR由单药的50%提高至85%

      对侵袭性B细胞NHL应用利妥昔单抗治疗依然有效上最著名的两项研究为GELA和MinT研究两者选择了不同的患者人群GELA的随机研究中入组者为399例年龄大于60岁的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者MinT研究即为18~60岁患者前者的观察结果显示利妥昔单抗联合化疗组近期ORR为83%而化疗组为69%远期疗效联合治疗组亦优于单纯化疗组5年总治疗几率分别为58%和45%;MinT的研究对象中对预后指数(IPI)0~1分的低危DLBCL患者中位随访23个月时ORR达95%无事件治疗几率80%上述研究结果表明了免疫化疗在各年龄组NHL中的优势因此目前利妥昔单抗+CHOP已成为侵袭DLBCL的标准治疗方案最近欧洲多RICOVER-60的Ⅲ期结果表明6~8次利妥昔单抗加6次双周化疗是大于60岁DLBCL新的标准治疗方案

      抗CD52单克隆抗体

      阿仑单抗(Alemtuzumab)为人源化抗CD52单抗临床上用于治疗BT细胞性恶性肿瘤;异基因造血干细胞移植中阿仑单抗用于预防和控制移植物排斥反应和GVHD的发生MDAnderson的研究者Keating等总结了阿仑单抗对经氟达拉滨和烷化剂治疗过的93例难治复发B-慢性淋巴细胞白血病(CLL)的疗效ORR为33%CR率2%54%患者病情稳定基于这样的研究结果2001年FDA批准阿仑单抗治疗B-CLL近期Lundin等报道皮下注射阿仑单抗作为B-CLL的一线治疗获得了88%的ORR且毒副反应非常轻微阿仑单抗对T-NHL亦有效Gunilla等报道14例外周TNHL接受12周治疗ORR为36%其中3例达到CR2例PR但毒性较大6例CMV感染2例发生肺曲霉菌病4例全血细胞减少阿仑单抗因能有效地清除供者的T淋巴细胞而不影响采集的干细胞的数目和功能所以成为预防异基因移植中预防GVHD的理想选择Morris等报道了88例难治复发NHL患者接受氟达拉滨+马法兰+阿仑单抗预处理的减低剂量异基因造血干细胞移植患者病理类型包括低度高度恶性及套细胞NHL(MCL)方案中阿仑单抗20mg/d结果Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD仅有4例慢性GVHD6例中位随访36个月总治疗几率(OS)高度恶性NHL为34%MCL为60%而低恶度NHL则为73%3年移植相关死亡率(TRM)低恶度NHL为11%而高恶度NHL为38%

      抗CD30单克隆抗体

      CD30在霍奇金病(HD)中的RS细胞和间变大细胞淋巴瘤(ALCL)中高度表达是治疗上述疾病的理想靶点体外实验证明CD30单抗可诱导HD和ALCL肿瘤细胞凋亡并可提高其对化疗的敏感性人源化的CD30单克隆抗体(Iratumumab)作为二线药物治疗HD及ALCL的ⅠⅡ期临床研究正在进行中

      分子靶向治疗的开展为淋巴瘤的治疗提供了一个而强大的手段传统的放化疗已经逐渐被放免治疗免疫化学治疗所取代同时会有更多的淋巴瘤特异抗原被发现并成为治疗的分子靶点随着新的治疗手段的不断更新和临床应用淋巴瘤患者必将由此获益较大程度上地消除残留病灶延长无病生存甚至最终达到疾病的治疗

      四、放疗

      放射免疫治疗(RIT)

      NHL对放射线敏感放射核素与单克隆抗体结合可以通过抗体将核素导向肿瘤部位;它还可以通过旁观者效应对没有结合单抗的肿瘤细胞起到杀伤作用以此提高单克隆抗体的疗效最常用的放射性核素为碘131(131I)和钇90(90Y)二者均释放β射线而相应的抗体-核素耦合物则为131I-Tositumab以及90Y-Ibritumomabtiuxetan多的研究比较YIbritumomabtiuxetan和利妥昔单抗治疗低度恶性NHL的疗效90Y-Ibritumomabtiuxetan组显示了其优势ORR为80%(CR为34%);而利妥昔单抗组ORR为56%(CR为20%)毒副反应两组无差别即使对利妥昔单抗无效的患者经90Y-Ibritumomabtiuxetan治疗ORR仍约有到74%因此90Y-Ibritumomabtiuxetan已被批准用于治疗利妥昔单抗无效的滤泡B细胞NHL的药物。

    手术

      癌症手术治疗是目前治疗癌症的主要方法之一,对于早期癌症,瘤体小,无转移或转移单一的情况下,手术切除是认可治疗方法。手术治疗对许多早、中期癌症的疗效是值得肯定的(即使是死亡率高的肺癌),早期手术可治疗也约有50%-70%。如果配合化疗、放疗或中医治疗,治疗效果将大大提高。

     

扁桃体癌

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    扁桃体癌是腭扁桃体常见的恶性肿瘤。多见于40岁以上的男性。癌瘤多发生于扁桃体上极,常有浅表溃疡,也可有浸润,经扁桃体上窝及舌腭弓向软腭侵犯,进而向下侵及舌根,并常有颈淋巴结转移。病理类型可用鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、腺癌等,以鳞癌多见。

    一、扁桃体癌早期症状:

      1、咽喉部异物感:可以由感冒等诱因引起,感冒治疗后仍有此感觉存在。

      2、咽喉部疼痛:初诊时有65%的患者有此症状,开始是隐痛不适,有烧灼样,逐渐影响进食,严重时可放射至耳部。

      3、咽部肿物:早期患者就发现扁桃体区有肿大的外生物,局部变硬、增大,或发生表面小的溃疡。到了晚期可以出现吞咽困难,呼吸困难、咽喉出血等症状。

      4、上颈淋巴结肿大:占54%~85%。有时扁桃体窝内小的病灶没有被发现,就可能出现上颈淋巴结转移。

      二、扁桃体癌症中后期症状

      晚期扁桃体癌患者可明显感觉到咽痛加重,吞咽时更甚,此疼痛可放射到同侧耳或面部。常有口臭、出血及张口困难等症状。晚期时一侧扁桃体明显肿大,呈结节状或菜花状,或表面有较深的溃疡、坏死、假膜。晚期肿瘤发展快,常犯周围组织,出现吞咽、呼吸障碍。

      扁桃体癌早期即可发生颈淋巴结转移,出现同侧或双侧颈淋巴肿大、质硬、固定。同时,晚期可发生血行转移,常见的转移脏器为肝、肺、骨等处。

    扁桃体癌是人体头颈的恶性肿瘤之一,由于其发病率并不十分高,且早期症状轻微常被患者忽视而延误诊治时间。专家提醒市民朋友,扁桃体癌早期症状不明显,表现为咽部不适、咽喉痛等,随着病情的加重会出现口臭、耳聋、耳鸣等症状,需引起警惕。

      让我们试着张大嘴巴,将舌头压低一点,发出一声“啊”,镜子里你会看到咽喉处的肉团,那就是扁桃体。扁桃体虽小但作用极大,作为活跃的免疫器官,扁桃体有抗细菌抗病毒的防御功能。说起扁桃体,很多人会第一个想到发病率很高的扁桃体炎,或是扁桃体肥大等病症,但对于扁桃体癌却非常陌生。

      “扁桃体癌多发生在中老年人身上,尤其是上了年纪的人。”研究发现,扁桃体癌的发病具有一定的性别倾向性,男性发病率要高于女性,这样的比率在年老患病者的身上体现的更明显。导致扁桃体癌的发病原因中,长时间的喝酒、吸烟,以及吸入有害的刺激性气体,占了很重要的位置。

    扁桃体癌的鉴别诊断

      扁桃体癌早期症状轻微,易被忽略。凡40岁以上,长期咽部不适,异物感,持续性轻微咽痛,经抗炎治疗无效而症状加重的病人,应怀疑有扁桃体癌存在的可能。必须作详细检查,以早期作出诊断,早期治疗。

      详细询问病史:

         体检:单侧扁桃体肿大、质地坚硬或者是有溃疡的人,如果伴有同侧淋巴结肿大,应该要考虑本病。

      活检: 发现病人有扁桃体区内外生肿物应该要立即采取活体组织送病理检查。对隐藏在扁桃体窝内的病灶或者是侵犯到鼻咽部、舌根部的病灶,可以在咽部充分表面麻醉后用手指触诊检查,对可疑部位应该要采取活体组织检查。对颈部淋巴结情况应密切观察。

      检查: CT对了解肿瘤的范围和侵犯的深度是很有帮助的。

     扁桃体癌的诊断

      1.详细询问病史,体检:单侧扁桃体肿大、质地坚硬或者是有溃疡的人,如果伴有同侧淋巴结肿大,应该要考虑本病。

      2.活检:发现病人有扁桃体区内外生肿物应该要立即采取活体组织送病理检查。对隐藏在扁桃体窝内的病灶或者是侵犯到鼻咽部、舌根部的病灶,可以在咽部充分表面麻醉后用手指触诊检查,对可疑部位应该要采取活体组织检查。对颈部淋巴结情况应密切观察。

      3.CT检查:CT对了解肿瘤的范围和侵犯的深度是很有帮助的。

    一、综合治疗

      治疗扁桃体癌治疗效果较差,治疗方法有放射治疗、手术治疗和中医药治疗,目前多采用手术+放疔的综合治疗。

      治疗方法的选择:

      (1)扁桃体癌早期(T1—T2),病变部位可行单纯放疗或外科手术,因为二者5年治疗几率相近。放疗损伤较少,因此早期可选择放疗。

      (2)颈部有淋巴结转移,应放疗后行颈廓清术。

      (3)原发于扁桃体的较小肿瘤,且未超出扁桃体窝的扁桃体癌,可行手术切除后再进行放疗。

      (4)扁桃体癌放疗后局部病变无明显缩小者,应行补救性手术治疗。

      (5)扁桃体癌晚期(n-T4)由于肿瘤向外侵犯下颌骨者,可行下颌骨部分切除并整复,术后加放疗。

      1.放射治疗

      扁桃体癌为放疔中度敏感的肿瘤,在用30~40Gy/3~4达根治目的。放疗以外照射为主,经外照射治疗后仍有残余病灶者,可用腔内放射,作为辅助疗法。照射野通常采用两侧平行相对野,包括原发灶及上颈部淋巴结。颈廓无淋巴结转移时,预防照射剂量可在50Cy内;若已有转移,剂量应增至70Cy左右。

      2.手术治疗

      扁桃体癌手术途径可分为三种:

      (1)经口腔切除,主要适用于比较表浅和较小的扁桃体原发癌瘤。

      (2)经咽侧切开,适用于累及软腭或舌根的扁桃体癌。

      (3)联合径路,包括下颌骨部分切除、咽侧切开和经口腔切除。切除后组织缺损大的,可用皮办或肌皮办修复,适用于中等大小或范围较大的扁桃体癌。如有颈部淋巴结转移癌,可同时进行颈廓清术。

      综合治疗扁桃体癌的综合治疗,包括手术切除肿瘤后进行放疔或肿瘤放疗失败后加手术切除。

      3.化疗

      化疗即化学药物治疗,是目前治疗肿瘤及某些自身免疫性疾病的主要手段之一,可以用于杀灭癌细胞,控制症状。既可以配合手术治疗,以杀灭残存癌细胞,也可以单独使用化疗控制症状。

      化疗在综合治疗中并发症少,主要表现的以下几方面:

      ①化疗辅助手术治疗时,可使手术范围缩小。

      ②可阻止术中肿瘤细胞的扩散。

      ③延长生存时间,减少术后复发及转移率。

       4.分子靶向

      分子靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。

淋巴结肿大

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    淋巴结分布全身,是人体重要的免疫器官,按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。正常淋巴结多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液,如耳后、乳突区的淋巴结收集头皮范围内的淋巴液;颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜、牙龈等处的淋巴液;颈部淋巴结收集鼻、咽、喉、气管、甲状腺等处的淋巴液;锁骨上淋巴结群左侧收集食管、胃等器官的淋巴液,右侧收集气管、胸膜、肺等处的淋巴液;腋窝淋巴结群收集躯干上部、乳腺、胸壁等处的淋巴液;腹股沟淋巴结群收集下肢及会阴部的淋巴液。

    临床表现:
    从临床表现判断,淋巴结转移癌的就诊年龄较大,无性别差异,病程较长,淋巴结较大。淋巴结核以女性多见,病程长。淋巴结炎患者多较年轻,平均病程短,淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女,淋巴结肿大明显,常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性,常有发热,平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎(菊池病)发病年龄小,伴高热,淋巴结肿痛明显。

    颈部肿块诊断80%规律可作为诊断分析的参考:颈部非甲状腺瘤20%为炎症、畸形或其他非肿瘤性疾病;恶性肿瘤20%为颈部原发肿瘤,80%为症状外观。值得注意的是,诊断为颈部淋巴结反应性增生(reactive proliferation of the lymph node)的病例越来越多。

    常是不明原因的多部位淋巴结肿大,无或轻度不适。能引起淋巴结反应性增生的因素有多种,例如病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织及异物等。组织学上,淋巴结反应性增生的表现十分复杂,是介于良性与恶性之间的淋巴组织交界性病变。

    如伴有淋巴组织不典型增生,则需注意恶变倾向,予以严密观察。掌握淋巴结肿大的性质,对于疾病的诊断具有重要意义。如患急、慢性炎症,淋巴结质地柔软,能活动,与周围组织和皮肤无黏连,有游离感,急性期有红、肿、热、痛等典型症状。

    如患淋巴结核,早期淋巴结与皮肤和周围组织无黏连,病情加重后淋巴结可继续肿大,但一般不超过核桃大小,以后可黏连融合成片,发生液化,破溃,流出棕黄色脓液或干酪样物质。癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样的坚硬感,表面凹凸不平,与皮肤可黏连一起,无疼痛或压痛。如患淋巴性白血病,肿大的淋巴结一般能活动、不黏连、光滑、不硬、不痛,也不化脓破溃。

    1.感染
    由致病微生物引起的急慢性炎症,如细菌、病毒、立克次体等引起如急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎、牙龈炎、传染性单核细胞增多症、恙虫病、结核等。
    2.肿瘤
    (1)淋巴瘤;
    (2)各型急慢性白血病;
    (3)浆细胞肿瘤:多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症;
    (4)肿瘤转移:肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。
    3.反应性增生
    (1)坏死性增生性淋巴结病;
    (2)血清病及血清病样反应;
    (3)变应性亚败血症;
    (4)系统性红斑狼疮风湿病等。

    诊断

     1. 一个区域淋巴结肿大称局限淋巴结肿大,多见于非特异性淋巴结炎、淋巴结结核及恶性肿瘤转移,应按淋巴引流区域寻找原发病灶。两个区域以上淋巴结肿大,要考虑为全身性淋巴结肿大,多见于急慢性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、白血病、淋巴瘤、钩端螺旋体病、恙虫病、布鲁菌病、血清病、结缔组织病等。
     2.伴随症状可以对淋巴结肿大的病因提供重要线索。
    (1)淋巴结肿大伴有相应引流区域感染灶者,如颌下颏下淋巴结肿大伴扁桃体炎、牙龈炎,腋窝淋巴结肿大伴乳腺炎,耳后淋巴结肿大伴头皮感染者,左腹股沟淋巴结肿大伴左下肢丹毒,可诊断为非特异性淋巴结炎。
    (2)淋巴结肿大伴疼痛,多为急性炎症引起,常有局部红、肿、热等炎症表现;而无痛性淋巴结肿大常见于恶性肿瘤转移淋巴瘤等。局部淋巴结肿大伴低热、盗汗、消瘦者,提示为淋巴结结核、恶性淋巴瘤或其他恶性肿瘤等。
    (3)淋巴结肿大伴周期性发热者,多见于恶性淋巴瘤;全身淋巴结肿大伴发热者见于传染性单核细胞增多症、白血病、淋巴瘤等,偶可见于系统性红斑狼疮。
    (4)淋巴结肿大伴皮疹者多见于某些传染病或变态反应性疾病,亦需警惕淋巴瘤。
    1.血象
    外周血白细胞总数及分类对淋巴结肿大的原因判断有一定参考价值。淋巴结肿大伴白细胞总数及中性粒细胞增多常见于细菌感染;淋巴结肿大伴白细胞总数正常或减少而淋巴细胞增多者常考虑病毒感染;传染性单核细胞增多症患者可发现异型淋巴细胞(10%~20%或更多);嗜酸性粒细胞增多提示寄生虫感染或嗜酸性粒细胞肉芽肿;淋巴结肿大伴有外周血幼稚细胞者多为白血病。
    2.骨髓检查
    骨髓涂片细胞形态学检查、骨髓病理学检查、骨髓流式细胞学检查等对白血病、淋巴瘤的诊断有决定性意义。
    3.血清学检查
    如EBV、CMV的IgM,抗核抗体谱等。
    4.淋巴结穿刺针吸涂片检查
    5.淋巴结病理学检查
    6.肿瘤标志物检测
    若高度怀疑实体瘤,可行瘤标协助诊断。

    淋巴结肿大可能为淋巴瘤

       淋巴结肿大很多时候症状不明显,人们一般都不会重视。武汉广发肿瘤医院专家指出,如果淋巴结的硬度如嘴唇一般,可以不用过分担心;若已经达到鼻尖或者额头一般的硬度,并伴有红肿疼痛,就要及时就医治疗。对于硬度较大却没有疼痛感的淋巴结肿大,也要提高警惕,因为淋巴瘤早期明显的症状就是颈部、腋窝或大腿根出现淋巴结无痛肿胀。一旦出现此类症状,建议尽早到专业的肿瘤医院进行检查,以免病情恶化,错过合适治疗时机。

    淋巴结肿大不痛不痒 大多患者被误诊

      由于患者对不痛不痒的淋巴结肿大不够重视,加上很多综合医院的专家在肿瘤方面经验不足,往往不会考虑淋巴瘤,易出现误诊漏诊的现象,这样直接导致病情得不到控制,慢慢恶化,错过合适治疗时机!

     

霍奇金淋巴瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    霍奇金淋巴瘤(HL)是淋巴瘤的一种独特类型,为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见,然后扩散到其他淋巴结,晚期可侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等。经典霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型:淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。近年来WHO分型中增加了一种结节性淋巴细胞为主型。我国最常见为混合细胞型。各型之间可以互相转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和治疗的主要因素。

    临床表现:

      1、淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤较常见的临床表现,90%患者以淋巴结肿大就诊,约70%表现颈部淋巴结肿大,50%具有纵隔淋巴结肿大。淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。淋巴结肿大可以压迫邻近器官组织造成功能障碍和相应临床表现。如一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等。

      2、淋巴结外器官受累的临床表现:霍奇金淋巴瘤原发淋巴结外器官或组织的少见(<10%),原发结外或病变晚期累及淋巴结外器官可造成相应器官的解剖和功能障碍,引起多种多样的临床表现。常见部位是小肠、胃和咽淋巴环。可累及神经系统造成截瘫、累及骨骼出现病理性骨折,可侵犯骨髓、乳腺、甲状腺等。

      3、全身症状在55%患者初诊时可以出现,20%~30%患者表现发热、盗汗、消瘦。发热可为低热,1/6的患者出现周期性发热(Pel-Ebstein热),特点为数日内体温逐渐升高,达到38~40℃,持续数天后逐渐下降,经过10天或更长时间的间歇期,体温又复上升,周而复始,并且逐渐缩短间歇期。此外可有瘙痒、乏力、饮酒后淋巴结疼痛等。

      4、不同组织学类型的临床表现:结节性淋巴细胞为主型占HL的4%~5%。发病中位年龄为35岁,男性多见,男女之比3∶1。病变通常累及周围淋巴结,初诊时多为早期局限性病变,约80%属Ⅰ、Ⅱ期。自然病程缓慢,预后好。治疗完全缓解率约有90%,10年治疗几率约90%。但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤约占6%,平均年龄较大,男性多见。

      临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间,常表现为早期限局性病变,罕见巨块病灶、纵隔病变及B症状,预后较好,但治疗几率较NLPHL低。经典型霍奇金淋巴瘤的结节硬化型在发达国家较常见,占60%~80%。多见于年轻成人及青少年,女性略多。常表现纵隔及隔上其他部位淋巴结病变。预后较好。混合细胞型在欧美国家占15%~30%。不同年龄均可发病。

      临床表现腹腔淋巴结及脾病变更常见,就诊时约大多患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期),预后较差。淋巴细胞消减型少见,约1%。多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者。常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓,诊断时通常已广泛播散,易发生血行播散。常伴全身症状,病情进展迅速,预后不良。

    霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一个独特类型,是青年人中较常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结较为常见,其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始,很少开始就是多发性,逐渐由临近的淋巴结向远处扩散。晚期可以侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等处。

      EB病毒感染霍奇金淋巴瘤EB病毒的病因研究最受关注,约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。EB病毒能在B淋巴细胞中增殖,可使其转化,能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组,并可产生各种抗原。

      免疫缺陷人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体,抗EA抗体,抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV抗体。体液免疫系统能阻止外源性病毒感染,却不能消灭病毒的潜伏感染。霍奇金淋巴瘤与EBV的关系的密切程度有地域及年龄差别。秘鲁、洪都拉斯、墨西哥等拉丁美洲国家霍奇金淋巴瘤中EBV的阳性率高于欧美国家。在中国,以上的儿童霍奇金淋巴瘤与EBV有关,特别是10岁以下的儿童病例95%检测到了EBV,许多资料显示,IM的患儿罹患霍奇金淋巴瘤的危险性是对照组的5倍。

      自身免疫性疾病自身免疫性疾病患者霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍,可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。

      遗传因素霍奇金淋巴瘤的遗传基因可能是隐性的,随着抑制致癌基因能力的减弱,这些致癌基因开始活跃,引发病变。一些的家庭直系亲属中常常发现几个霍奇金淋巴瘤患者,霍奇金淋巴瘤的家族性变现明显。

    本病需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症等病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别,并应注意与转移癌鉴别。颈部淋巴结肿大应排除鼻咽甲状腺癌等,纵隔肿块需除外胸腺。腋下淋巴结肿大应与乳腺鉴别。以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查,病理组织学诊断是霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。病理学诊断通常要具有典型的RS细胞,并需结合淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞等多种反应性细胞成分背景的总体组织表现,结合CD15、CD30等免疫标志做出诊断。

    霍奇金淋巴瘤是青年人中较常见的恶性肿瘤之一。男性多于女性(1、3~1、4:1)。发病者多为40岁左右。霍奇金淋巴瘤是青年人中较常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结较为常见,其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。

      一、霍奇金淋巴瘤的自我检查:

      淋巴结肿大,发热、盗汗、消瘦等应引起警惕。

      二、霍奇金淋巴瘤的临床诊断:

      霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查,因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围,明确临床分期。较准的分期是制定正确治疗方案的重要依据。

      1、实验室检查

      (1)血象示贫血多见于晚期患者,为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血,2%~10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多,合并免疫性血小板减少性紫癜。全血细胞减少见于进展期病例或淋巴细胞消减型患者。外周血淋巴细胞减少(<1。0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情监测指标。生化检查可见高血钙、高血

      糖等。

      (2)免疫学检查提示本病存在细胞免疫缺陷,表现迟发性皮肤免疫反应低下,CD4+细胞减少。

      2、影象学检查

      (1)X线平片:通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。

      (2)CT:可显示多发的软组织肿块,其内无坏死、出血或囊性变,增强扫描后强化。肿大结节最终可导致明显的占位效应。

      (3)MR:可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。

      (4)PET-CT:利用FDG分布与CT的结合可有效评估患者病变范围和复发程度。在化疗两个疗程后进行检测是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益的重要依据。

      (5)当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。


    现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤,但大量长期生存患者的随诊结果显示,15年死亡率较普通人群高31%,死亡原因除了原发病复发之外,第二肿瘤占11%~38%(实体瘤和急性非淋巴细胞白血),急性心肌梗死13%,肺纤维化1%~6%。此外,放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果,因此,对于能够被根治的HL,疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题,这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。因此,通过对HL远期治疗并发症的认识,提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。
    1.单独放射治疗
    目前认为,单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者,对其他患者,放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症,所以不建议将其作为根治性手段。
    2.早期(CSⅠ、Ⅱ期)预后良好的HL
    ABVD化疗2~4程加上受累野20~30Gy放疗。
    3.早期(CSⅠ、Ⅱ期)预后不良的HL
    ABVD化疗4~6程加上受累野或者区域20~36Gy放疗。
    4.晚期HL
    ABVD化疗6~8程,伴有巨块者加上受累野或者区域30~36Gy放疗。
    5.难治或者复发病例
    应该选用与原方案无交叉耐药的新方案,例如ICE、DHAP、ESHAP、mini-BEAM、GDP、ABVD/MOPP(或COPP)交替方案等进行治疗,在获得较好缓解后可选择高剂量化疗联合自体造血干细胞移植
    6.并发症防治
    特别是免疫抑制阶段机会性感染的防治,例如结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。
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