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神经系统肿瘤
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神经瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    神经瘤临床上通常指来自神经鞘组织的神经鞘瘤,多数位于肢体、腋窝,也可位于锁骨上,颈等部位。属良性肿瘤,生长缓慢,切除后一般无复发。

     一、临床表现:

      1、位于肢体肿物,呈梭形,其神经于支配的肢体远侧常有麻木,疼痛,感觉过敏等症状。

      2、压迫瘤体也可引起麻痛。

      二、不同类型神经瘤症状:

      神经纤维瘤也是有很多不同的类型的,不同的类型神经纤维瘤的症状也是不一样的。

      神经纤维瘤沿神经干的走向生长时呈念珠状,或蚯蚓块状形结节。此外神经纤维瘤皮肤可出现咖啡斑,大小不一,形如雀斑小点状,或大篇状,分布与神经纤维瘤肿块的分布无关。肿瘤数目不多的患者,皮肤色素咖啡斑状沉着是纤维神经瘤的重要诊断之一。

      周围型神经纤维瘤的症状是皮肤病变为咖啡牛奶色素斑,最常分布在躯干,骨盆带以及肘与膝的屈肌皱褶处,在以上的病例中在出生时或婴儿期已明显可见。

      在儿童后期,可出现多发的皮肤肿瘤,呈肉色,大小不一,形状各异的神经纤维瘤的症状;少的只有几个,多的可以有上千个。罕见地,可有皮下结节或皮下组织无定形的过度生长(造成不规则,增厚的,变形的结构---丛状神经瘤),或其下面的骨质的无定形过度生长,产生怪样的畸形。

      骨骼的畸形神经纤维瘤的症状包括骨纤维结构不良症,骨膜下的骨囊肿,扇形脊椎,脊柱侧凸,假关节形成以及蝶骨大翼(即眼眶的后壁)的缺失伴继发的搏动性突眼。

      沿着皮下周围神经的通路,可以摸到多个神经纤维瘤,后者是由施万细胞与神经的成纤维细胞组成,很少在青春期前出现。神经纤维瘤可长在神经根上,可通过椎间孔在椎管内与椎管外都有生长,形成典型的"哑铃状"肿瘤,这也是神经纤维瘤的症状之一。

      椎管内的肿瘤生长可压迫脊髓,丛状神经瘤可累及周围神经,引起病变远端的功能障碍,颅神经的肿瘤包括可以引起进行性失明的视脑胶质瘤,以及可以引起眩晕,共济失调,耳聋与耳鸣的听神经瘤(前庭施万细胞瘤)。疾病通常进展加重。

      中枢型神经纤维瘤病发生双侧性听神经瘤,大约在病人20岁左右时出现临床神经纤维瘤的症状,家族成员中可有胶质瘤或脑膜瘤病史,某些成员有青少年型白内障。

    神经瘤病因较为复杂,具体有以下几个方面:

      1、病毒和细菌感染:病毒或细菌等感染神经系统,如病毒性脑炎、病毒性脑膜炎、细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、神经梅毒感染激活体内的致癌因子。

      2、外伤和中毒:一氧化碳、有机磷农药中毒导致神经损害;可导致颅脑外伤、脊髓损伤等一系列神经系统损伤。

      3、遗传缺陷:许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。

      4、代谢紊乱:后天获得性代谢病,如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等,均可伴神经系统症状。

      5、营养障碍:维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统,如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害,维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。

     神经瘤的诊断鉴别

      1.垂体瘤:垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程,至今尚未明确。主要包括两种假说:一是下丘脑调控失常机理,二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑,在下丘脑的异常调控下,引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态,进而形成腺瘤。

      2.胶质瘤 :幕上在与胶质瘤鉴别诊断上其发病年龄和视神经增粗的形状较好鉴别。容易与其混淆的是肌锥内形状不规则的肿瘤。因为密度接近,因此在CT上不易鉴别。所以往往需要依靠临床其他方法如超声等鉴别。

      3.多发硬化:多发硬化是脱髓鞘的常见类型,以轴索的弥漫性脱髓鞘及神经胶质增生为特征,好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质及小脑脚、脊髓,有时需同颅内肿瘤尤其是胶质瘤相鉴别。多发硬化多见于中青年,女性居多,病程中缓解与复发交替,影像学检查提示白质内存在新旧不一的2个以上病灶,多无占位效应。活动病灶在cY或MRI多可对比增强,类固酵激素治疗可使强化密度减低。脑脊液浓缩后在琼脂糖凝胶电泳今,从G抗原中分离出寡克隆带,以及髓鞘碱蛋白抗体放射免疫检测阳性,对确定多发硬化有一定帮助。

      4.视神经炎:包括视乳头炎和球后视神经炎,视神经乳头炎可呈视乳头炎性水肿,但发病急骡,多波及双目,视力减退明显且迅速恶化,可有眼球后疼痛,转动眼球时加重及烦内高压引起的视盘水肿,在晚期出现继发性视神经萎缩后视力下降才明显。球后视神经炎所致的原发性视神经萎缩需与蝶鞍区肿瘤压迫视神经、祝交叉所致的原发性视神经萎缩相鉴别。后者多有头痛,影像学检查有助于鉴别诊断。视神经炎要和视神经瘤和脑膜瘤相区别。

      神经瘤的诊断

      依靠详细的病史和可靠的查体发现,以神经解剖、神经生理和各种疾病发展规律的诊断学知识为基础,进行客观的综合解答,可以对是否患有颅脑肿瘤作出初步判断;根据病史和神经系统检查的提示进一步选择辅助检查手段;解答所获得的临床资料,仔细研究肿瘤的部位、性质、大小、发展方向及对周围结构的累及程度,作出肿瘤的定位与定性诊断以及鉴别诊断。

    神经瘤临床上通常指来自神经鞘组织的神经鞘瘤,多数位于肢体、腋窝,也可位于锁骨上,颈等部位。属良性肿瘤,生长缓慢,切除后一般无复发。

      一、神经瘤的自我检查:

      1.瘤体多数位于肢体,腋窝,也可位于锁骨上,颈等部位。

      2.位于肢体上瘤全呈梭形,其神经干支配的肢体远侧常有麻木,疼痛,感觉过敏等症状。

      3.压迫瘤体也可引起麻痛。

      4.诊断本病主要依据症状和体症,手术时可作基本检查。

      二、神经瘤的临床诊断:

      病理组织学检查确诊,诊断本病主要依据症状和体症,手术时可作基本检查。

     听神经瘤也是脑部听神经上的长的肿瘤,对人体的伤害是难以估量的。所以很多患者都在苦苦寻找治疗听神经瘤的方法。在目前医学上治疗听神经瘤治疗都是开颅手术。那还有没有其他关于听神经瘤治疗方法呢?我们来听听专家的介绍吧。

      专家称听神经瘤为良性肿瘤,听神经瘤治疗方法通常都是以治疗原则为手术全切除,可获得根治,但有时由于患者的体质条件、肿瘤解剖上的关系等原因不能做到全切除,同时面神经、听神经的功能也不能保留,甚至可危及生命。近年来由于显微技术的应用和对肿瘤的早期诊断,大大提高了肿瘤的全切除率,降低了手术死亡率。目前已进入保留听力功能。

      听神经瘤治疗方法具体实行是需要看患者自身的情况的,要看患者的肿瘤情况,例如大小和体积以及复发的可能,都是需要进行考虑患者合适适合用什么治疗方法,下面就大概的讲述一下关于听神经瘤治疗方法。

      1常规手术治疗听神经瘤治疗方法之一:这里指的是常规开颅手术,常规开颅切除听神经瘤手术是在肉眼下进行,专家无法精确的判定肿瘤部位,手术切除肿瘤过程中,不仅容易损伤到正常的血管和神经,还易残留隐藏在深处的肿瘤。同时,手术在全麻下进行,患者在手术中完全没有知觉,专家无法在手术中判断是否损伤了患者的语言区、运动区等大脑功能区,就无形中增加了手术的风险。

      2、放射治疗是听神经瘤治疗方法之二:普通放疗不能根治听神经瘤,因此,一般情况需根据患者的病情严重程度,将放疗作为听神经瘤的辅助治疗。盲目的采用放射治疗,只能弊大于利,对患者造成更大的身心伤害。

      3化学治疗是听神经瘤治疗方法之三:也就是药物治疗,但该方法不能根治肿瘤,药量大、疗效差,因此,单一的药物治疗听神经瘤是不可取的,只能作为辅助治疗方法。另外,化疗会降低机体免疫力,结果往往得不偿失。不良习惯导致舌咽神经痛

听神经瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤,为良性肿瘤,确切的称谓应是听神经鞘瘤,是常见颅内肿瘤之一,占颅内肿瘤的7%~12%,占桥小脑角肿瘤的80%~95%。多见于成年人,高峰在30~50岁,20岁以下者少见,儿童单发性听神经瘤非常罕见,迄今为止,均为个案报道。无明显性别差异。左、右发生率相仿,偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。
     一、临床表现:
      1、单侧感音神经性听力减退
      内听道内的肿瘤较常见的症状为单侧感音神经性听力下降,常作为首发症状出现。一侧渐进性耳聋,言语识别率下降,早期常表现为与人谈话时,闻其声而不解其意,渐渐发展为全聋。也有约1/4的患者可表现为突发性聋,在突发性耳聋的患者中有1%~2.5%的患者最终被确诊为听神经瘤,故应注意排除。
      2、耳鸣
      为第二常见症状,常在听力下降前即可出现,也可同时开始,为一侧性,音调高低不等,渐进性加剧。可为“汽笛声、蝉鸣音、哨音”等,可逐渐由间断变为持续性。
      3、前庭功能障碍
      常为轻度的头晕、不稳感,少数表现为短暂的旋转性眩晕,伴耳内压迫感、恶心、呕吐,因肿瘤发展缓慢,前庭逐渐发生代偿而可致眩晕消失。
      4、邻近脑及脑神经受压症状
      压迫三叉神经感觉根至同侧感觉减退。如果三叉神经的运动根亦受影响,则可出现同侧咀嚼肌无力,张口下颌偏向患侧,咀嚼肌及颞肌的萎缩等。压迫面神经致面瘫、面肌痉挛,耳镜检查时可出现Hitselberger呈阳性,即对骨性外耳道壁触诊,此处感觉减退,因面神经感觉支受压形成,可在很小的听神经瘤即可出现。压迫外展神经可致复视等,压迫后组颅神经可有吞咽困难、声嘶、误咽、呛咳,压迫小脑可协调运动障碍、步态不稳、患侧倾倒等,肿瘤巨大压迫脑干,可以有剧烈头痛、恶性、呕吐、脑疝甚至死亡等。
      二、早期症状:
      1、单侧进行性耳聋:轻微耳聋是听神经瘤较早出现的症状,一般以单侧进行性耳聋为主。
      2、耳鸣:像风在耳边吹过发出的“呼呼”声,周围环境安静时声音明显,有持续性的也有阵发性的。
      3、动作怪异:随着肿瘤不断增大,有些病人走起路来摇摇摆摆,一副喝醉酒的样子,害怕双脚并拢,系鞋带、扣纽扣、写字时动作笨拙。出现这些症状时,肿瘤一般较大且侵犯到小脑半球。
      4、面神经麻痹:有一部分病人往往会出现一侧面神经麻痹、疼痛或面部抽搐。这些症状是因肿瘤增大,侵犯邻近脑神经所致。
      当病人出现头痛、呕吐、视力减退等症状时,说明病情已发展到晚期。如果此时到脑外科就医,其治疗效果较差。因此,出现轻微耳聋不可掉以轻心,尽快就诊。
      三、中期症状:
      面部症状肿瘤继续增大时,压迫同侧的面神经和三叉神经,出现面肌抽搐及泪腺分泌减少,或有轻度周围性面瘫。三叉神经损害表现为面部麻木、痛、触觉减退、角膜反射减弱、颞肌和咀嚼肌力差或肌萎缩。
      四、晚期症状:
      小脑桥脑角综合征及后组颅神经症状,肿瘤体积大时,压迫脑干、小脑及后组颅神经,引起交叉性偏瘫及偏身感觉障碍,小脑性共济失调、步态不稳、发音困难、声音嘶哑、吞咽困难、进食呛咳等。发生脑脊液循环梗阻则有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿或继发性视神经萎缩。
    听神经鞘瘤起源于听神经鞘,是一种典型的神经鞘瘤,占颅内肿瘤的7.79%~10.64%,占颅内神经鞘瘤的93.1%,占桥小脑角肿瘤的72.2%,发病年龄多在30~60岁,20岁以下者少见。女略多于男。肿瘤多数发生于听神经的前庭段,少数发生于该神经的耳蜗部,随着肿瘤生长变大,压迫脑桥外侧面和小脑前缘,充满于小脑脑桥角凹内。肿瘤大多数是单侧性,少数为双侧性;如伴神经纤维瘤病时,则正相反。本瘤属良性病变,即使多次复发亦不发生恶变和转移,如能切除,常能获得永久治疗。
      听神经瘤的病因目前学研究发现神经鞘瘤(单或双侧)的发生与NF2基因失活有关,NF2基因是一种抑癌基因,定位于22号染色体长臂1区2带2亚带(22q12.2),NF1基因也是肿瘤抑制基因,定位19q11.2。
      大多数的患者为进行性单侧听力减退伴以耳鸣,眩晕,约占70%左右,并且此症状持续时间较长,一般3~5年,当肿瘤起源于听神经近端,由于内侧部肿瘤没有骨壁的限制,早期不会对听神经造成影响,其首发症状并非听力障碍,而是以头痛,恶心呕吐,视力障碍为首发症状,少数老年患者可出现精神方面改变,表现为精神萎靡不振,意识淡漠,对周围事物反应迟钝,可能与老年人脑动脉硬化及颅内压增高有关。
    听神经是起源于听神经鞘的良性肿瘤,是常见颅内肿瘤之一,占颅内肿瘤的7%—12%,占桥小脑角肿瘤的80—95%,好发于中年人,高峰在30-50岁,20岁以下者少见,无明显性别差异,左、右发生率相仿,偶见双侧性,双侧发病者多为神经纤维瘤病II型的一部分。
       听神经瘤影像学表现:
      (1)CT表现:内耳道骨质受压,不同程度扩大;当肿瘤较大时,内耳道可明显扩大呈“喇叭口状”改变,肿瘤多为圆形或不规则形,呈等密度或低密度,少数呈高密度。由于肿瘤与脑组织密度相近, CT平扫软组织窗也不易显示,位于内听道口区,强化明显。在观察内耳道时不但要注意内耳道大小,还要观察形态改变,有时仅表现为形态改变,应结合横断面和冠状面图像,分别观察左右侧骨质是否对称。
      (2)MRI: T1加权像上呈略低或等信号,在T2加权像上呈高信号。Antoni A区明显强化,Antoni B区强化不明显。第四脑室受压变形,脑干及小脑亦变形移位,脑积水表现。
      听神经瘤的鉴别诊断:
      (1)胆脂瘤或脑膜瘤:胆脂瘤和脑膜瘤位于桥小脑角区,多不累及内耳道,偶尔可部分进入内耳道内,但CT上内耳道多无扩大;MRI上胆脂瘤呈长T1长T2信号,增强后扫描无明显强化,而脑膜瘤多呈半球形等T1等T2信号肿块,增强后扫描明显均匀强化,并伴有脑膜“尾征”,与听神经瘤不难鉴别。
      (2)面神经瘤:面神经瘤位于内耳道的前上象限,内耳道前上壁骨质可见破坏,形成沟通内耳道-面神经管迷路段的肿块;薄层MRI或MR水成像有助于显示肿瘤在内耳道内的起源神经。而听神经瘤多向内耳道口生长,较大时延伸至桥小脑角区形成内耳道-桥小脑角区肿块,但不累及面神经管迷路段。两者在MRI上的信号强度及强化方式无明显差别。
    听神经瘤的临床诊断:
      1、听力学检查
      (1)纯音测听:典型为感音神经性听力下降,高频明显,可缓慢下降或陡降,但极少数病人听力可正常。
      (2)言语识别率:可以在约70%的患者中检出,表现为与纯音测听不成比例的下降,多为30%左右。
      (3)听性脑干反应(ABR):是目前监测听神经瘤最敏感的方法。
      (4)耳声发射(OAE):是了解耳蜗、特别是外毛细胞功能的监测方法,若引出正常,表示外毛细胞功能正常。若能引出OAE但不能引出ABR或纯音听阈明显下降,可怀疑蜗后病变的存在。
      2、前庭功能检查:
      70%~的听神经瘤患者可有异常眼震电图,典型表现为患侧冷热反应变弱。肿瘤较大的患者可有方向朝向患耳的自发性眼震。冷热水试验反映外半规管和前庭上神经的功能,前庭肌源性诱发电位(VEMP)反应前庭下神经的功能,可出现VEMP未引出、潜伏期延长或振幅减小等异常,两者结合可提高诊断率。
      3、影像学检查
      CT可显示骨性内听道是否有增宽和侵蚀,注射造影剂可以使肿瘤明显强化。但对内听道内或进入桥小脑角不超过5mm的肿瘤,常常漏诊。CT气体脑池造影可提高诊断率,发现小听神经瘤。
      MRI是确诊听神经瘤最敏感和有效的方法。典型表现为T1W略低或等信号占位,T2W高信号。肿瘤呈类圆形或半月形,以内听道为,紧贴内听道呈漏斗状或“梨形”伸出,肿瘤指向内听道底部,注射GD-DTPA后均匀、不均匀或环形强化。
    一、手术
      显微手术
      显微外科手术切除目前是公认的认可治疗方法,主要有经迷路径路、经颅中窝径路、经乙状窦后径路。应根据肿瘤大小、术前听力情况、患者年龄及一般情况等综合决定。
      手术治疗目标:在手术安全的情况下,尽可能全切肿瘤和尽可能保存面神经功能和听神经功能(即保面保听)。
      手术并发症主要有:
      1、小脑、颞叶、脑干水肿、出血和梗塞引起的偏瘫、昏迷等严重并发症;
      2、脑脊液漏、脑膜炎、脑积水、复视、构音及吞咽障碍;
      3、面神经麻痹;
      4、术耳全聋;
      5、切口感染等。
    二、放疗
      立体定向放射治疗
      适用于有外科手术禁忌,且肿瘤<2cm者。
      总的治疗目标为:
      1、完全切除肿瘤;
      2、无严重神经系统后遗症,如昏迷、偏瘫、延髓麻痹等;
      3、面神经功能保存率尽可能达到在小听神经瘤>95%,大听神经瘤>60%;
      4、对有实用听力者争取保存听力。通常认为实用听力是指纯音测听好于50dB,言语分辨率大于50%。

脑胶质瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤。年发病率约为3-8人/10万人口。如同其他肿瘤(疾病)一样,胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病,例如神经纤维瘤病(I型)以及结核性硬化疾病等,为脑胶质瘤的遗传易感因素。
     脑胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一,自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月,少数约有数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短,较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快,有的甚至可类似脑血管病的发展过程。
      症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状,如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状,造成神经功能缺失。
      1、头痛
      大多由于颅内压增高所致,肿瘤增长颅内压逐渐增高,压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛,部位多在额颞部或枕部,一侧大脑半球浅在的肿瘤,头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性,多发生于清晨、随着肿瘤的发展,头痛逐渐加重,持续时间延长。
      2、呕吐
      系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致,可先无恶心,是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著,且因后颅窝肿瘤多见,故呕吐较突出。
      3、视乳头水肿
      颅内压增高可产生视乳头水肿,且久致视神经继发萎缩,视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩,亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯,常致麻痹,产生复视。
      4、癫痫症状
      一部分肿瘤病人有癫痫症状,并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性,大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者,都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫,深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
     5、精神症状
      有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状,如性格改变、淡漠、言语及活动减少,注意力不集中,记忆力减退,对事物不关心,不知整洁等。
      6、局部症状
      则依肿瘤所在部位产生相应的症状,进行性加重。特别是恶性胶质瘤,生长较快,对脑组织浸润破坏,周围脑水肿亦显著,局部症状较明显,发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状,经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤,由于代偿作用,亦常至晚期才出现颅内压增高症状。

        引起脑胶质瘤病因是什么?了解了疾病的相关病因,即时做好疾病的预防工作是很关键的事情。

        1、遗传因素:这里并不是说胶质瘤会遗传,而是说由于一些遗传因素的存在,特别是存在某些抑癌基因的缺陷,在有外源因素的作用下,这类人胶质瘤发生的可能性就会增加。

      2、电离辐射:长期暴露在有辐射的环境中,如Х射线、γ射线、核辐射等,患脑胶质瘤的机会就会增加。

      3、感染:一些动物实验已经证实某些感染能够诱发脑肿瘤(颅内肿瘤),特别是在怀孕期间的感染对胎儿的未来威胁更大。

      4、不良的生活习惯:如偏食某类食物、饮酒、吸烟等,这些因素当然还没有足够的证据证明就与胶质瘤的发生有关,但已经证实与消化道肿瘤和肺部肿瘤等的发生有关。

      5、污染的空气:已经证实不仅长期工作在有空气污染环境中的劳动者发生脑肿瘤(颅内肿瘤)的几率明显增加,就是他的孩子肿瘤发生率也高于其他的孩子。这些职业主要与造纸、磨粉、手工业、印刷、化工、炼油和金属冶炼等有关,主要是空气中存在着大量的烃类化合物。有杀虫剂污染的空气也在此列。


    脑胶质瘤(Giiomas),又称胶质细胞瘤,简称胶质瘤,是发生于神经外胚层的肿瘤,故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞,即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞,即神经元。

         脑胶质瘤鉴别诊断

      1.脑寄生虫病患者多有感染源接触史,虫卵病原学检查及血清补体结合试验可呈阳性结果。

      2.转移瘤患者多有颅外肿瘤病史,病灶常为多灶性,CT示肿瘤多近皮质,肿瘤小而水肿重。

      3.脑血管意外患者年龄较大,多有高血压病史,CT可见出血灶而水肿相对较轻。

      4.脑脓肿患者有感染病史,多有脑膜刺激征,CT表现为低密度影周围呈环形增强。

      

    脑胶质瘤的检查

      1、脑脊液检查

      作腰椎穿刺压力大多增高,有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高,白细胞数亦可增多,有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者,腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做,如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者,操作应慎重,勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注,注意观察。

      2、脑电图检查

      脑胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响,浅在的肿瘤易出现局限异常,而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波,有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波,有时只能定侧。

     3、放射性同位素扫描(Y射线脑图)

      生长较快血运丰富的肿瘤,其血脑屏障通透性高,同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像,中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区,需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的脑胶质瘤则浓度较低,常略高于周围脑组织,影像欠清晰,有的可为阴性发现。

      4、放射学检查

      包括头颅平片,脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征,肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变,在不同部位不同类型的肿瘤有所不同,可帮助定位,有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值较大,静脉注射对比剂强化扫描,定位较准率几乎是100%,定性诊断正确率约有以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑,以便明确诊断。

      5、核磁共振

      对脑瘤的诊断较CT更为较准,影像更为清楚,可发现CT所不能显示的微小肿瘤。

      正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像,并能观察肿瘤的生长代谢情况,鉴别良性恶性肿瘤。

    手术

    目前对于胶质瘤的治疗,包括手术、放疗、化疗、靶向治疗等手段。具体的治疗,要综合考虑患者的功能状态、对治疗的预期结果以及肿瘤所处的脑区部位、恶性程度级别等多种因素,进行综合考虑判断,从而制定个体化综合治疗方案。
    手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断,而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞,缓解患者症状,并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤,如毛细胞星形细胞瘤,手术的完整切除,是可以使患者得到根治以及长期存活。目前的胶质瘤手术,已经进入了一个微创时代,与前相比,更为安全,创伤更为小,肿瘤切除更为完全。显微镜应用于脑胶质瘤的切除,可以更加清晰地辨别肿瘤与脑组织的边界,以及周围重要的神经血管等结构,从而能够在安全的情况下,最大化地切除胶质瘤。神经导航的应用,将胶质瘤的手术切除,提高到新的高度。神经导航与汽车导航相类似,可以使外科医生在手术前从切口的设计、术中功能脑区的辨认以及手术切除方式的选择等方面,更加精确和细化。近年来出现的术中磁共振,可以进一步提高手术完整切除的完整程度,并减少患者术后功能缺陷等并发症的产生。术中皮层刺激电极的应用,可以完善术中对于运动区、语言区的辨认,从而帮助外科医生更好地保护脑的重要功能。
     

    放疗

    在接受外科手术治疗后,对于高级别胶质瘤患者,往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者,若存在高危因素(例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素),也要考虑进行放疗。放疗包括局部的放疗和立体定向放疗。对于首次发现的胶质瘤,一般不采用立体定向放疗。局部放疗根据所采用技术不同,又可以分为适形调强放疗和三维塑形放疗。对于复发胶质瘤患者,特别是处于功能区肿瘤,有时可以考虑进行立体定向放疗。
     

    化疗

    化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中,逐渐发挥重要作用。对于高级别胶质瘤,替莫唑胺的应用,可以显著延长患者的生存预后。目前,替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者,替莫唑胺在与放疗同时应用后(同步放化疗阶段),还应继续单独服用一段时间(6-12周期)。其他的化疗药物(如尼莫司丁),对于复发胶质瘤的治疗,可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物,阿伐斯丁,对于复发高级别胶质瘤,有明确疗效,可以显著延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明,对于初治高级别胶质瘤患者,阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的联用,可以显著提高患者的无进展生存期,并有望成为标准治疗方案之一。

脑瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    颅内肿瘤又称脑肿瘤、颅脑肿瘤,是指发生于颅腔内的神经系统肿瘤,包括起源于神经上皮、外周神经、脑膜和生殖细胞的肿瘤,淋巴和造血组织肿瘤,蝶鞍区的颅咽管瘤与颗粒细胞瘤,以及转移性肿瘤。
    症状和体征
    可由肿瘤本身引起,也可由肿瘤相关的继发因素(瘤周水肿、脑积水、颅内重要结构移位等)引起;症状、体征的出现和进展与肿瘤所在部位及病理性质有关。
    (1)一般症状和体征脑肿瘤本身的占位效应及脑水肿时颅内容物的体积超出了生理调节限度,或肿瘤靠近脑脊液循环造成梗阻性脑积水,或压迫静脉窦致静脉回流受阻所致。主要可有:①头痛多为发作性、进行性加重的头痛,清晨或睡眠为重,常因用力、喷嚏、咳嗽、低头或大便而加重,坐位、站立姿势或呕吐后可暂时缓解或消失。②呕吐常出现于剧烈头痛时,易在早上发生。③视力障碍主要为视乳头水肿和视力减退。④头昏头晕头昏(体位失去平衡的感觉)、头晕(天旋地转的感觉),以颅后窝肿瘤最常见。⑤癫痫发作约30%的脑肿瘤可出现癫痫,颅内压增高引起的癫痫常为大发作,局灶性癫痫发作常具有定位意义。⑥复视⑦精神及意识障碍表现为淡漠、反应迟钝、思维迟缓、对外界事物漠不关心、活动减少、记忆力减退、定向力障碍等,少数有强迫症、精神分裂症或精神运动性发作,晚期有昏睡、昏迷等意识障碍。⑧头颅增大幼儿的前囟膨隆、头尾增大和颅缝分离,叩诊破罐音(Macewen征)。⑨生命体征改变如血压上升、脉搏减慢及呼吸不规律(Chyne-Stroke呼吸)。
    (2)定位体征一般认为最先出现的体征尤其有定位意义,非优势半球的颞叶和额叶前部为“沉默区”或“静区”,可无明显体征。
    1)额叶肿瘤常有精神症状,表现为思维、情感、智能、意识、人格和记忆力的改变,常有欣快感、对病情不关心、淡漠、孤僻、定向力差、记忆力减退、不拘外表、不爱清洁、行为减少等;中央前回受累出现对侧肢体不同程度的偏瘫、中枢性面瘫及锥体束征;Broca区受累出现运动性失语;额中回后部受累出现书写不能和双眼向对侧同向注视不能,对侧有强握及摸索反射;接近中央前回的肿瘤可产生局限性癫痫;额叶-桥脑束受累可出现额叶性共济失调,表现为直立和行走障碍;额叶底面压迫嗅神经可致单侧或双侧嗅觉障碍,压迫视神经可造成同侧视神经萎缩、对侧视乳头水肿(Foster-Kennedy综合征);旁中央小叶损害可发生双下肢痉挛性瘫痪、大小便障碍。
    2)顶叶肿瘤可出现对侧深浅感觉和皮质感觉障碍,或局限性感觉性癫痫;左侧角回和缘上回受累可出现失读、失算、失用、左右不分、手指失认(Gerstmann综合征);顶叶深部肿瘤累及视放射可出现对侧(同向)下1/4象限盲。
    3)颞叶肿瘤颞后部肿瘤可引起两眼对侧同向偏盲或上1/4象限盲、中心视野受累、幻视;颞叶内侧肿瘤可产生颞叶癫痫,常精神症状,如急躁、好笑及攻击性;受累岛叶可产生胸部、上腹部和内脏疼痛,可为癫痫先兆,也可伴流涎、出汗和呼吸困难、心跳改变等自主神经症状;左侧颞上回后部受累可产生感觉性失语。
    4)枕叶肿瘤对侧同向性偏盲但中心视野保留(黄斑回避),可有闪光、颜色等幻视。
    5)半卵圆中心、基底节、丘脑和胼胝体肿瘤半卵圆中心前部受累者引起对侧肢体痉挛性瘫痪;内囊受累者出现偏瘫;锥体外系受累出现对侧肢体肌肉强直和运动徐缓、震颤或各种形式的运动过度;胼胝体肿瘤可表现为淡漠、嗜睡、记忆力减退和左手失用症(右利者);丘脑肿瘤表现为对侧感觉障碍、持续性剧痛(丘脑性疼痛)。
    6)蝶鞍部肿瘤主要表现为内分泌紊乱和视神经、视交叉受压的症状;分泌性垂体瘤表现为相应激素分泌过多引起的而致的临床综合征(闭经-溢乳-不育、巨人症或肢端肥大症、库欣病);非分泌性垂体腺瘤或其他蝶鞍部肿瘤引起垂体功能低下,以性功能障碍和发育迟缓最为突出;肿瘤较大者可有视力减退,原发性视神经萎缩和不同类型的视野缺损,尤以双颞侧偏盲最多见。
    7)第三脑室肿瘤前部者可有视神经、视交叉受压所致的视力、视野和眼底改变,下丘脑机能不全的尿崩症、肥胖、性功能减退和嗜睡;后部者因四叠体受压而出现Parinaud综合征(双眼上视障碍、瞳孔对光反射迟钝或消失)、两耳听力下降;小脑受累可出现共济失调。
    8)第四脑室肿瘤变换体位时因肿瘤在第四脑室内漂移而阻塞第四脑室出口引起剧烈头痛、眩晕和呕吐(Bruns征)。
    9)小脑肿瘤可产生强迫头位、眼球震颤、患侧肢体共济失调(蚓部者以躯干为主,尤以下肢明显)和肌张力减低等;晚期出现小脑性抽搐(即强直发作),表现为阵发性头后仰、四肢僵直呈角弓反张状。
    10)小脑桥小脑角肿瘤常有听力障碍和前庭功能障碍;早期出现耳鸣、眩晕,逐渐出现听力进行性下降、面部感觉障碍、周围性面瘫、小脑性损害,晚期出现声音嘶哑、吞咽困难、对侧锥体束征和肢体感觉障碍。
    11)脑干肿瘤一侧脑干髓内肿瘤引起交叉性麻痹(同侧颅神经麻痹及对侧肢体感觉和运动长传导束损害);中脑肿瘤引起两眼运动障碍、发作性意识障碍等;脑桥肿瘤引起单侧或双侧展神经麻痹、周围性面瘫、面部感觉障碍和对侧或双侧长束征;延髓肿瘤出现声音嘶哑、饮水呛咳、咽反射消失和双侧长束征;脑桥和中脑肿瘤还可引起不自主发笑、排尿困难和易出汗等。
    (3)假定位体征是指肿瘤的压迫、脑水肿、脑血液循环障碍等导致肿瘤邻近和远隔部位(如第三脑室扩大压迫视交叉引起双颞侧偏盲)脑组织和脑神经损害的体征。

     

    病因

    1.辐射:手机、电脑发出的辐射电磁波穿过人体有促进细胞癌化的作用,人体在接受辐射后,正常的组织器官因接受了辐射的能量而不能正常工作;其次,人体自身的器官周围曾在若磁场,通常是稳定平衡的,处在有序的状态,一旦辐射的磁场能量强,会打破这种平衡状态,进而危害到人的健康。

      2.化学因素:脑肿瘤的发生与接触杀虫剂、溶剂、染料和甲醛有关。油漆工,杀虫剂生产工人,布料厂的染色的操作工比普通人患脑瘤的可能性大。此外,怀孕母亲产前接触酒精、染发剂等,可增加子女患神经母细胞瘤的风险。

      3.创伤因素:脑部的外界创伤刺激到脑、脑膜瘢痕组织间而引发肿瘤,这种创伤性肿瘤大多是发生在硬脑膜和蛛网膜损伤的基础上。此外,脑部外伤可促使原已存在的患者的脑肿瘤加速生长。

      4.放射因素:人体接触放射线可导致脑肿瘤的发生。急性淋巴细胞性白血病儿童接受中枢神经系统预防性放射治疗可增加星形细胞瘤、恶性胶质瘤发生的危险性;垂体腺瘤接受放射治疗后常被检出胶质瘤;放射线还可诱发脑膜瘤。

    脑瘤诊断

      (一)临床诊断:颅内肿瘤的诊断要明确以下三个:1、有无肿瘤;2、生于何处(定位);3、是什么肿瘤(定位)。

      通过详细了解病史,反复而地进行全身及神经系统检查,作出初步诊断,然后针对性地选择一种或几种辅助检查方法,以求明确诊断。如有进行性加剧的头痛、癫痫、瘫痪、视力障碍等,小儿的反复发作的头晕、呕吐及进行性头颅增大,加上体检发现视乳头水肿,则提示肿瘤的可能性更大。然后依据初步的临床定位解答,针对性选择一种或几种实验室检查,以求早日明确诊断。

      (二)恶性度分级

      O级:是单纯扩张性(脑外)的肿瘤,全摘后可得到痊愈。有神经鞘瘤、脑膜瘤颅咽管瘤、垂体腺癌、表皮样囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤和脂肪瘤。

      Ⅰ级:是良性特征的脑内肿瘤,许多病例全摘肿瘤后可得以痊愈。有成胶质母细胞瘤(小脑)、脑室内管膜瘤、血管母细胞瘤、脉络丛乳头瘤和颞叶基部神经节细胞瘤。

      Ⅱ级:是亚良性肿瘤,肿瘤切除后可以再生存3~5年。有少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、其他亚型的神经节细胞瘤和大脑半球的室管膜瘤。

      Ⅲ级:是一亚恶性肿瘤,肿瘤切除后可以再生存1~3年。有恶性少突胶质细胞瘤、恶性星形细胞瘤、恶性神经节细胞瘤、恶性脑膜瘤、松果体瘤。

      Ⅳ级:是高度恶性肿瘤,术后生存期6~12月。有髓母细胞瘤(包括视网膜母细胞瘤)、胶质母细胞瘤和原发性肉瘤。

    脑瘤的鉴别诊断

      1.视神经乳头炎:常可误认为视神经乳头水肿,而作为构成颅内肿瘤的依据,但乳头充血较明显,乳头隆起一般不超过2个屈光度,早期有显著的视力减退,且无局灶性脑损害的体征,足可与视乳头水肿鉴别。

      2.球后视神经炎:鞍区肿瘤与垂体瘤主要表现为视力障碍,颅内肿瘤晚期引起的视神经萎缩也有视力障碍,故须与球后视神经炎鉴别。球后视神经炎缺少脑部症状(头痛、呕吐、眼球运动障碍等),视野改变不典型,病程较固定或间有好转,X片上无颅骨及蝶鞍的改变。

      3.脑蛛网膜炎:因常有视力减退,颅内压增高与局灶性脑症状而易与脑瘤相混淆。一般脑蛛网膜粘连的病程较长,进展亦慢,可多年保持不变。如有感染及中毒病变则诊断不难,少数困难病例应做造影检查或CT扫描来鉴别。

      4.癫痫:脑瘤引起的继发性癫痫需与特发性癫痫相鉴别。原发性癫痫起病早,无颅高压症状,无局灶性脑损害征,病程长而保持稳定,脑电图有癫痫波发放,这与脑瘤局灶体征和局灶性慢波有不同。

      5.脑脓肿:虽有占位效应,但病人常有感染灶,起病时发热,并有脑膜刺激征,周围血象有白细胞增多,脑脊液内有炎性细胞;CT扫描常示圆形或卵圆形密度减退低阴影,增强扫描呈薄壁而光滑的环状强化,均有助于鉴别。

      一、脑瘤的自我检查:

      1、头痛、恶心、呕吐、头痛多位于前额及颞部,为持续性头痛阵发性加剧,常在早上头痛更重,间歇期可以正常。

      2、视乳头水肿及视力减退。

      3、精神及意识障碍及其他症状:头晕、复视、一过性黑朦、猝倒、意识模糊、精神不安或淡漠,可发生癫痫,甚至昏迷。

      4、生命体征变化:中度与重度急性颅内压增高时,常引起呼吸、脉搏、减慢,血压升高。

      二、脑瘤的临床诊断:

      眼底检查:观察有否视神经乳头水肿b视神经乳头水肿是颅内压增高的体征,与头痛、呕吐并称为颅内压增高的“三证”,但仅见于四分之一患者,所以不能简单地以眼检查阴性而排除脑瘤的可能。

      头颅X线摄片:有助于了解有无颅内压增高,颅骨的局部破坏或增生,蝶鞍有无扩大,松果体钙化的移位及脑瘤内病理性钙化等,对定位、定性诊断都有帮助,但x线摄片的阳性率不足三分之一,故不能因摄片阴性而排除脑瘤。

      脑电图检查:对大脑半球生长快的脑瘤具有定位价值,可看到病侧的波幅降低,频率减慢,但对中线的、半球深部和幕下的脑瘤诊断帮助不大。70年代后发展的脑电地形图可以图形的方式显示颅内病变的部位和范围,对脑瘤的诊断比常规脑电图敏感,其主要表现为肿瘤区及肿瘤区周围的慢波功率异常,不失为CT检查前的一种有效的筛选方法。

      脑部CT检查:对脑瘤的检出率约有以上,对病变大小、形态、数目、位置、密度和性质易于显示,且解剖关系明确,是目前脑瘤的主要诊断方法。

      磁共振显像(MRI):显示出绝大多数的颅内肿瘤及瘤周水肿,可精确显示肿瘤的位置、大小和形态。它是CT的一个重要附加检查手段,特别是对紧靠骨的颅底、脑干的肿瘤,如天幕上良性星形细胞瘤可显示自质异常,弥补了CT无异常发现的漏诊,因此,MRI更适于早期诊断。

      生化测定:对垂体瘤病人,尤其是垂体前叶激素分泌过多的病人,可通过血生化检查而予以证实。可分别检测泌乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素等,以明确垂体病性质,其中以泌乳素瘤较常见,约占50%,其次是生长激素腺瘤,促肾上腺皮质激素腺瘤。

      脑瘤的诊断,以往主要依赖于临床症状、体征、神经系统检查、x线头颅摄片的阳性结果,目前采用头颅CT检查或磁共振成像,其检出率在以上,可约有99.7%,有助于本病的早期发现。诊断脑瘤必须包括定位诊断和定性诊断,才能综合判断,决定有效的治疗措施。

    一、综合性治疗

      任何单一的治疗方法并不能有效控制疾病的发展。不管是手术、放疗、化疗、生物综合性治疗方法治疗或其他辅助治疗方法如防癌食谱抗癌食物都需要相互配合应用,才能达到有效治疗目的。

      综合治疗是根据患者的机体情况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋势,有计划、合理地应用现有的治疗手段,以较大程度上地提高可治疗、提高生存质量。是现阶段治疗肿瘤的方案,是目前绝大多数肿瘤治疗的基本原则。

      肿瘤的综合治疗不是手术、化疗、放疗、生物免疫和中医药治疗等多种治疗方法的简单组合,而是一个有计划地、合理地应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高肿瘤可治疗、控制肿瘤生长、提高病人生活质量。首先,通过多学科会诊确定下来的治疗方案,吸收了各方的意见,更为合理、有效、经济;其次,充分有效地整合医院的医疗资源,较大程度上地发挥手术、放疗、化疗等各科室的作用;再次,通过会诊,各科室可共同讨论、取长补短,较大程度上地纠正不规范的治疗行为。

      其优势体现为以下几点:

      1、是现阶段治疗恶性肿瘤的合适方案。也是绝大多数肿瘤治疗的基本原则。

      2、对原发肿瘤和转移瘤,综合效果好。

      3、较大程度清除术后残留癌细胞,预防肿瘤复发。

      4、毒副作用降到较低水平,提高人体免疫力。

      二、手术治疗

      对于原发性肿瘤,予以外科手术切除,尽可能将肿瘤细胞移除干净,避免细胞增生仍是最普遍的治疗模式。在手术切除上,有研究指出利用5–aminolevulinicacid(5-ALA)标定癌细胞,使其显现荧光,能够帮助肿瘤切除率的提升,现已有产品Gliolan(medacGmbH)在欧洲取得核准上市。而针对一些较深层的肿瘤或无法以传统开刀手术移除的肿瘤,立体定向放射手术(Gammaknife,CyberknifeorNovalisTxradiosurgery)也是另一种手术的选择。

      对于良性肿瘤,采用手术完全切除的机率较高,病人的存活率也较高,如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等,不需进行放射线或化学药物治疗,复发机率低,但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残余的良性瘤可视情况予以观察追踪、或随即使用化学药物治疗,或放射线治疗。

      对于一般的恶性脑瘤,如退行性星状细胞瘤、髓母细胞瘤、脑室膜瘤、畸胎瘤等,能够完全切除或接近完全切除者,预后较佳,但必需加上放射治疗及或化学药物治疗,方能达到控制肿瘤生长的目的。

      初发性脑瘤病人的存活率与肿瘤的类型及病人的年龄和生理机能有相当大的关联性,这些因素将会影响病人选择治疗的模式。

      三、化疗(化学治疗)

      目前癌症的化学治疗已经取得很大进步,但是由于脑部血脑屏障(BBB)的特殊结构,脑瘤的化学治疗仍受到许多限制,任何化疗药物只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞,进而进入肿瘤细胞产生作用,这样的模式影响了药物作用的速度与效率。

      目前临床常用的化疗药物是亚硝脲类烷化剂BCNU和CCNU,或者用PVC方案(甲基苄肼+长春新碱+CCNU),有一定疗效,但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等副作用,易产生耐药性。

      四、中医

      目前,脑瘤的治疗方法越来越多,但是中医治脑脑瘤及脑瘤在其中有很大的优势,专家介绍如下:

      (1)消癌肿——也就是消瘤体列抗癌药物,具有清热解毒,活血化瘀,软竖散结,化痰除湿等作用,治疗后,是瘤体变软,缩小,最终可到达消失的目的。

      (2)消癌痛——脑瘤癌症到了晚期,或转移、扩散后,容易出现疼痛的症状,有的甚至是剧烈的疼痛。

      (3)消积水——闹啊哦癌细胞如果侵犯脑膜、胸膜或腹膜之后,就容易形成脑积水、胸水或腹水。

      脑瘤治疗的常规的办法是抽水或利尿。那只是一种治标的方法,不治本。系列抗脑瘤药物能够健脾胃、益气血,提高机体的免疫力,促进体内的水液代谢的平衡,从根源上消除脑积水、胸水或腹水。积水消除之后,一般降低复发率,不反弹。

垂体瘤

  • 概述
  • 症状
  • 病因
  • 诊断鉴别
  • 检查
  • 治疗
    垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性,垂体瘤通常发生于青壮年时期,常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。

    垂体瘤可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现。除此之外,还可能有因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表现;以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现,这类症状较为多见,往往为病人就医的主要原因。

      1、激素分泌过多症候群:

      (1)PRL瘤:女性多见,典型表现为闭经、溢乳、不育。男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺发育、不育等。

      (2)GH瘤:未成年病人可发生生长过速,巨人症。成人以后为肢端肥大的表现。

      (3)ACTH瘤:临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、皮肤紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力,有的病人并有高血压、糖尿病、血钾减低、骨质疏松、骨折等。

      (4)TSH瘤:少见,由于垂体促甲状腺激素分泌过盛多,引起甲亢症状,

      (5)FSH/LH瘤:非常少见,有性功能减退、闭经、不育、精子数目减少等。

      2、激素分泌减少:

      某种激素分泌过多干扰了其他激素的分泌,或肿瘤压迫正常垂体组织而使激素分泌减少,表现为继发性性腺功能减退(较为常见)、甲状腺功能减退(次之)、肾上腺皮质功能减退。

      3、垂体周围组织压迫征群:

      (1)头痛:因为肿瘤造成鞍内压增高,垂体硬膜囊及鞍隔受压,多数患者出现头痛,主要位于前额、眶后和双颞部,程度轻重不同,间歇性发作。

      (2)视力减退、视野缺损:肿瘤向前上方发展压迫视交叉,多数为颞侧偏盲或双颞侧上方偏盲。

      (3)海绵窦综合征:肿瘤向侧方发展,压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经,引起上睑下垂、眼外肌麻痹和复视。

      (4)下丘脑综合征:肿瘤向上方发展,影响下丘脑可导致尿崩症、睡眠异常、体温调节障碍、饮食异常、性格改变。

      (5)如肿瘤破坏鞍底可导致脑脊液鼻漏。

      (6)垂体卒中:瘤体内出血、坏死导致。起病急骤,剧烈头痛,并迅速出现不同程度的视力减退,严重者可在数小时内双目失明,常伴眼外肌麻痹,可出现神志模糊、定向力障碍、颈项强直甚至突然昏迷。

    垂体瘤是一种良性肿瘤,很少发生癌变,在颅内肿瘤的发病率中,垂体瘤是成年人常见的颅内肿瘤之一,绝大多数是良性肿瘤,发病率约占颅内肿瘤的10%-15%,女性发病率高于男性,多发于20-40岁人群。垂体瘤的病因流行的两种解释:一是下丘脑调控失常机理,二是垂体细胞自身缺陷机理。

      1、下丘脑调节功能失常:下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖,如移植入GHRH基因后,可引发大鼠促GH细胞增生,并进而发展成真正的垂体肿瘤;抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用,如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。

      2、垂体细胞自身缺陷:垂体瘤来源于一个突变的细胞,并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制;外部促发因素的介入或缺乏抑制因素。垂体是人体内分泌中枢,毗邻视神经。垂体瘤早期可导致各种激素水平发生变化,生长可引起视力的下降,大手大脚等一些人体非正常变化该引起注意。及早发现治疗,降低对人体的伤害。

    一、垂体瘤的临床诊断

      1、病理学检查:这是较为可靠的诊断方法,误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察,这种手术只能作为大体诊断,不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色,根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断,敏感度高,但误诊率也高。电子透视显微镜观察。根据肿瘤的细胞不同特征辨别出肿瘤类型,临床很少使用。

      2、内分泌诊断:由于内分泌激素受内在外在因素的影响,存在节律变化,故对于血GH水平增高的患者,应做葡萄糖GH试验;对于皮质醇增高者,应做地塞米松试验,以协助明确诊断。影响泌乳素增高的因素很多,但泌乳素愈高就愈支持垂体瘤的诊断。

      3、影像学诊断:MRI(磁共振)检查肿瘤小于1cm为微腺瘤,肿瘤大于1cm而小于3cm为大腺瘤,大于3cm为巨大腺瘤。临床症状、内分泌及影像学检查典型者,诊断垂体瘤并不难,如闭经、泌乳,泌乳素明显增高,MRI示垂体瘤直径为2厘米,诊断为垂体泌乳素大腺瘤;如患者有肢端肥大、糖尿病,血清生长激素增高,核磁共振示垂体增大,诊断为生长激素腺瘤。

      二、垂体瘤的诊断鉴别

      (一)肿瘤

      颅咽管瘤:多发生在儿童及年轻人,发病缓慢,除视力和视野障碍外,还有发育停滞,性器官不发育,肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的表现,体积大的肿瘤出现颅内压增高症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变,钙化。肿瘤多主题位于鞍上,垂体组织在鞍内底部。

      鞍结节脑膜瘤:多发生在中年人,病情进展缓慢,初发症状为进行性视力减退伴有不规则的视野缺,头痛,内分泌症状不明显。影像学表现肿瘤形态规则,增果明显,肿瘤位于鞍上,垂体组织在鞍内底。

      拉司克裂囊肿:发病年龄年轻,多无明显临床表现,少数出现内分泌紊乱和视力减退。影像学可见,体积小的囊肿位于垂体前后叶之间,类似“三名制”馅饼。大型囊肿垂体组织被推挤到囊肿的下、前、上方。该病最易误诊为垂体瘤。

      生殖细胞瘤:又称异位松果体瘤,多发生在儿童,病情发展快,多饮多尿,性早熟,消瘦。临床症状明显。影像学表现病变多位于鞍上,增果明显。

      (二)增生:

      代偿性:甲状腺功能低下,肾上腺皮质功能低下造成垂体增生.特别是甲状腺功能低下所引起的垂体增生。患者有典型的甲减表现,甲状腺功能检查示TSH明显升高,FT4明显降低。MRI检查可见垂体均匀增大,增强扫描后均匀强化。当补充甲状腺激素后,垂体增生现象很快消失。

      生理性:青春发育期生长激素细胞分泌活跃,孩子有暂时的嘴唇变厚,手脚比例大。怀孕及哺乳期的妇女,PRL分泌增多,出现血清PRL增高,孕妇有泌乳和暂时闭经。该时期MRI检查可见垂体增大。

      药物性:以治疗精神性疾病的镇静安眠药物较为明显。

      除了一些肿瘤,增生要和垂体瘤加以区分之外,还有一些炎症在临床表现也易于和垂体瘤混淆,已知的有垂体脓肿、嗜酸性肉芽肿、淋巴细胞性垂体炎等。

        一、垂体瘤的自我检查:

      1.大手大脚:有人在某个时期开始,长起大手板,大脚掌,本以为是劳动的好手,殊不知,却是患有垂体瘤。“大手大脚”在医学上称为肢端肥大症,多由垂体瘤造成的,这种疾病的患者有相似的体貌特征:声音低沉,鼻音重,额部宽扁,面部增长变阔,眉弓及双颧隆起,大鼻大耳,下頜突出,牙列稀疏,面容丑陋,皮肤增厚,大手大脚。提醒人们不要仅仅认为是容貌丑陋这么简单,有必要检查是否为垂体瘤。

      2.视力进行性下降时伴视野变窄:有人行走时,手臂经常无缘无故地碰撞到身旁物体,典型的是进门时,手臂经常碰撞到门框;有人视力进行性下降;以上两种现象切忌不以为然,而是仅仅增加眼镜的度数来调节视力,其实“元凶”有可能会是垂体瘤,因为垂体毗邻视神经,随着垂体瘤生长可以慢慢地加大对视神经的压迫,而造就视力进行性下降、视野变窄。

      3.女性闭经、溢乳,甚至不育:一旦女性闭经、溢乳,甚至不育,整个家庭跟着忙碌于到处求医,更有甚者寻“偏方”,而忽视了由于垂体瘤导致泌乳素变化之故。

      4.体毛稀少,性欲减退:出现体毛稀少,性欲减退,人们总是羞于启口咨询详情,也有人秘密求医问诊,其实这有可能是垂体瘤引起性激素变化所致。

      垂体瘤在颅内肿瘤发病率中位于第3位,仅次于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤,好发于青壮年,对病人生长、发育、劳动能力、生育功能有严重损害,并造成一系列社会心理影响。由于不经意的疏忽,该病患者可因心脑血管意外、呼吸道并发症和垂体功能衰竭而危及生命,

      因此,有必要浅析在人们周边发生的部分垂体瘤而致的易忽视的生理变化,以期呼吁人们有心注意,谨防垂体瘤。

      二、垂体瘤的临床诊断

      1、病理学检查:这是较为可靠的诊断方法,误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察,这种手术只能作为大体诊断,不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色,根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断,敏感度高,但误诊率也高。电子透视显微镜观察。根据肿瘤的细胞不同特征辨别出肿瘤类型,临床很少使用。

      2、内分泌诊断:由于内分泌激素受内在外在因素的影响,存在节律变化,故对于血GH水平增高的患者,应做葡萄糖GH试验;对于皮质醇增高者,应做地塞米松试验,以协助明确诊断。影响泌乳素增高的因素很多,但泌乳素愈高就愈支持垂体瘤的诊断。

      3、影像学诊断:MRI(磁共振)检查肿瘤小于1cm为微腺瘤,肿瘤大于1cm而小于3cm为大腺瘤,大于3cm为巨大腺瘤。临床症状、内分泌及影像学检查典型者,诊断垂体瘤并不难,如闭经、泌乳,泌乳素明显增高,MRI示垂体瘤直径为2厘米,诊断为垂体泌乳素大腺瘤;如患者有肢端肥大、糖尿病,血清生长激素增高,核磁共振示垂体增大,诊断为生长激素腺瘤。

        一、手术

      传统的,而且是占绝大多数的,是手术治疗,经典治疗方法。不管是激素性大腺瘤还是无功能大腺瘤,只要这个病人有手术适应征,我们就采取手术治疗,70、80%的病人都会痊愈。

      什么情况下这些病人需要手术呢?特别是泌乳素瘤,病人对药不耐受,对药无效的,比如压迫神经的,需要解压的,我们提醒病人手术治疗。另外还有肢端肥大症,我们也是常规的是手术治疗,现在有了“生长抑素”以后可以使手术几率提高,尤其有些病人有合并症。

      比如这边生长激素分泌特别多,有心脏问题,呼吸系统的问题,不能做麻醉,这个时候手术前用药效果非常好,把共患体解除以后,使他能够适应麻醉,这种手术效果很好。现在对ACTH肿瘤的病人目前来说没有很好的药,主要还是手术治疗。

      另外对于无功能肿瘤,特别是无功能大腺瘤,需要手术的病人基本上手术治疗,药物治疗很难有效。

      二、   放疗

      放射治疗目前来说不作为垂体瘤的认可治疗,它是辅助治疗,为什么这么说呢?因为大家知道垂体是一个内分泌腺体,内分泌腺体对放射治疗不是特别敏感的。

      垂体,就是腺体,它放疗不是很敏感,我们应该在什么时候可以选择放疗呢?这个病人无法手术,比如80岁了,心脏也不好,要解除压迫我们可以采用放疗。另外手术后残余,症状还是很明显,我们觉得一次性切除切不干净,我们会进行放疗治疗。

      因为放疗是慢性的放射损伤过程达到治疗目的,放疗起效是比较慢的,一般术后半年到一年甚至一年半才达到较大疗效,到三年疗效才比较明显。这些应用基本原理都是作为辅助选择,不作为认可。

      三、粒子植入

      粒子植入,全称为“放射性粒子植入治疗技术”,是一种将放射源植入肿瘤内部,让其持续释放出射线以摧毁肿瘤的治疗手段。粒子植入治疗技术涉及放射源,其核心是放射粒子。现在临床运用的是一种被称为碘125的物质。每个碘125粒子就像一个小太阳,其附近的射线最强,可较大程度上降低对正常组织的损伤。

      放射性粒子植入治疗技术主要依靠立体定向系统将放射性粒子较准植入瘤体内,通过微型放射源发出持续、短距离的放射线,使肿瘤组织遭受较大程度上杀伤,而正常组织不损伤或只有微小损伤。目前,放射性粒子植入治疗早期前列腺癌在美国等国家已成为标准治疗手段,在国内其治疗理念也渐渐得到认可。

      武汉弘慈肿瘤医院是一家现代化肿瘤专科医院,获准实施粒子植入技术不仅说明了在肿瘤治疗方面已走在了前列,也为更多的肿瘤患者带来了福音。上海中大肿瘤武汉弘慈多年攻关,在粒子植入治疗肿瘤方面已积累了丰富的经验,熟练运用这一技术治疗前列腺癌等多种难治性癌症。

      粒子植入有哪些治疗优点?

      创伤较小,对正常细胞无杀害作用却可以直接摧毁肿瘤细胞;严格按照TPS计划设计,是合适的、较准的适形治疗技术;既可有效杀伤肿瘤细胞;又能保证周围正常组织不受伤害。对晚期肿瘤病人可控制肿瘤生长,提高生活质量,使患者远离癌痛,对中、早期肿瘤病人可极大地提高治疗的性。

      四、分子靶向

      分子靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。

      优点在于:

      1.简便:治疗十分简便。

      2.快捷:治疗时间短,也可为下步的综合治疗打下良好的基础。

      3.安全:操作简单方便,安全可靠。

      4.损伤小:靶向治疗,药物主要集中在瘤体当中,对人体正常组织细胞基本毒副作用小及不良反应。

      5.微创:病人适应面广,易于接受。

      6.科学:肿瘤的设备、肿瘤的技术、国家专利。

      7.局效:高浓度药物加上可控的作用时间,从而使得治疗效果大幅度提高。

      8.可重复治疗。

      9.可以和目前任何一种或者多种肿瘤治疗方法相结合,体现了肿瘤综合治疗的原则。

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